Hemostatisk profil hos patienter som drabbats av covid-19 (EMO-COVID)

Coronavirus disease-2019 (COVID-19), en viral luftvägssjukdom orsakad av det allvarliga akuta respiratoriska syndromet-coronavirus-2 (SARS-CoV-2), har associerats med förekomsten av kardiovaskulära biverkningar inklusive akut myokardskada, akut hjärta misslyckande, hjärtarytmier och tromboembolisk sjukdom. Dessa komplikationer utgör en viktig fråga hos COVID-19-patienter som står för den ökade sjukligheten och dödligheten av detta syndrom. Enligt en scoping-granskning inträffade venös tromboembolism och stroke hos cirka 20 % respektive 3 % av patienterna, med högre frekvens observerad hos svårt sjuka patienter inlagda på intensivvårdsavdelningar. Trots användningen av farmakologisk tromboprofylax förblev den trombotiska risken fortfarande förhöjd hos patienter med svår covid-19, och de optimala doserna och tidpunkten för antikoagulering är ännu inte definierade. Patogenesen av COVID-19-associerad trombos erkänner en framträdande roll för endotelskada inducerad av både direkt virusskada och ett överdrivet och avvikande hyperinflammatoriskt värdimmunsvar associerat med en ökning av infektionsrelaterade cytokiner och kemokiner. Förekomsten av ett hyperkoagulerbart tillstånd hos COVID-19-patienter i samband med en djupgående endotelcellsaktivering/dysfunktion kan resultera i det patologiska fenomenet immuntrombos.

I denna studie, i en prospektiv kohort av konsekutiva COVID-19-inlagda patienter, utfördes en omfattande karakterisering av de hemostatiska förändringarna, för att: 1) klargöra mekanismerna bakom koagulopati hos dessa patienter; 2) hur och i vilken utsträckning den samtidiga infektionen med SARS-CoV-2 påverkar denna koagulopati; och 3) identifiera biomarkörer som potentiellt kan förutsäga sjukdomsutfall (dvs. trombotiskt återfall och dödsfall).