慢性肾功能衰竭患者肠道菌群与贫血的关系

从慢性肾脏病 (CKD) 的早期阶段开始，肠道菌群就会发生数量和质量的改变（生态失调）；因此，CKD 中微生物群落的组成和代谢活动发生了变化。 这些改变包括肠道运输的变化、蛋白质吸收的减少、膳食纤维摄入量的减少、口服铁剂治疗和抗生素的频繁使用。

所有这些都会导致全身炎症和尿毒症毒素的积累，这些毒素被肠道吸收并被肾脏清除。

这种尿毒症毒素与不同组织和细胞系中的有害生物学效应有关，并且会增加 CKD 进展、发病率和死亡率的风险）

• CKD 的进展：硫酸吲哚酚 (IS) 和硫酸对甲酚 (PCS) 都与纤维化的发展、肾功能的恶化和疾病进展有关。 体外研究表明这些分子对肾小管细胞有有害作用。 - 心血管并发症：在 CKD 患者中，IS 与内皮损伤、动脉僵硬和主动脉钙化有关。
• 贫血：IS 与肾病患者的贫血有关；它会干扰促红细胞生成素的充分产生和红细胞增多症（红细胞的程序性细胞死亡）。多胺与肾病患者的贫血有关，通过红细胞内作用，减少红细胞生成，并抑制促红细胞生成素的活性）
• 骨矿物质代谢的改变：IS 通过促进成骨细胞的氧化应激和诱导对 PTH 的抵抗来减少骨形成，这有利于动态骨骼的发育。FGF-23 和 IS 血清水平之间存在正相关，表明这之间存在关联尿毒症患者的分子和代谢性骨病。
• 胰岛素抵抗：在 CKD 患者中，胰岛素的分解代谢减少，而且他们通常也有胰岛素抵抗，这与死亡风险增加有关；胰岛素抵抗似乎与某些尿毒症毒素有关。