Chemokin (CXCL13) jako nový marker v diagnostice SLE

Systémový lupus erythematodes (SLE) je systémové autoimunitní onemocnění charakterizované různými imunologickými abnormalitami, včetně dysregulované aktivace T i B lymfocytů se zjevnou produkcí autoreaktivních protilátek. Lupusová nefritida (LN) je nejčastější a nejzávažnější komplikací u pacientů se SLE charakterizovanou proteinurií, hematurií, poklesem glomerulární filtrace nebo renální dysfunkcí. Je známo, že B lymfocyty se účastní patogeneze systémového lupus erythematodes v mechanismech závislých na autoprotilátkách. Protein chemokin CXC ligand 13 (CXCL13), také známý jako chemokin-1 přitahující B buňky (BAC-1) nebo chemoatraktant B lymfocytů (BLC), je členem podtypu CXC nadrodiny chemokinů. Receptorem CXCL13 je CXCR5, který je normálně exprimován na zralých B buňkách a folikulárních T pomocných buňkách (Tfh). Bylo prokázáno, že CXCL13 je dostatečný k indukci sekundárních lymfoidních tkání v periferních orgánech. Je dobře známo, že různé chemokiny se podílejí na patogenezi LN organizováním prozánětlivých mikroprostředí, rekrutováním podskupin imunitních buněk do ledvin a indukcí lokální aktivace imunitních efektorových buněk. Lokální infiltrace B-buněk a související abnormální exprese ektopické lymfoidní tkáně (ELT) v renálních tkáních modelů LN myší souvisela se závažností renálního poškození.

Zajímavé je, že v oblastech infiltrace B lymfocytů byla nalezena vyšší hladina exprese CXCL13. Většina B buněk v této oblasti exprimovala odpovídající receptor CXCR5, což také podporuje hypotézu, že CXCL13 indukuje infiltraci B buněk do ledvin prostřednictvím svého receptoru CXCR5.

V jedné studii na 91 bělošských pacientech byly sérové ​​hladiny CXCL13 korelovány s aktivitou onemocnění pomocí SLE Disease Activity Index (SLEDAI) as lupusovou nefritidou. Bylo zjištěno, že hladiny CXCL13 v séru dobře korelovaly se SLEDAI a střední koncentrace CXCL13 byly vyšší u pacientů s postižením ledvin.