- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT03752983
Quimiocina (CXCL13) como nuevo marcador en el diagnóstico de LES
Quimiocina CXCL13 como marcador de actividad de la enfermedad en el lupus eritematoso sistémico
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Intervención / Tratamiento
Descripción detallada
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por diversas anomalías inmunológicas, incluida la activación desregulada de los linfocitos T y B con producción manifiesta de anticuerpos autorreactivos. La nefritis lúpica (NL) es la complicación más frecuente y grave de los pacientes con LES caracterizada por proteinuria, hematuria, descenso de la tasa de filtración glomerular o disfunción renal . Se sabe que los linfocitos B están involucrados en la patogenia del lupus eritematoso sistémico en mecanismos dependientes de autoanticuerpos. La proteína del ligando 13 de la quimiocina CXC (CXCL13), también conocida como quimiocina-1 que atrae células B (BAC-1) o quimioatrayente de linfocitos B (BLC), es un miembro del subtipo CXC de la superfamilia de quimiocinas. El receptor de CXCL13 es CXCR5, que normalmente se expresa en células B maduras y células T auxiliares foliculares (Tfh). Se ha demostrado que CXCL13 es suficiente para inducir tejidos linfoides secundarios en órganos periféricos. Es bien sabido que diferentes quimiocinas están involucradas en la patogenia de la NL al orquestar microambientes proinflamatorios, reclutar subconjuntos de células inmunitarias en el riñón e inducir la activación local de células efectoras inmunitarias. La infiltración local de células B y la expresión anormal relacionada de tejido linfoide ectópico (ELT) en los tejidos renales de modelos de ratones LN se relacionaron con la gravedad de la insuficiencia renal.
De interés, en regiones de infiltración de células B se encontró un mayor nivel de expresión de CXCL13. La mayoría de las células B en esta región expresaron el receptor CXCR5 correspondiente, lo que también apoya la hipótesis de que CXCL13 induce la infiltración de células B en los riñones a través de su receptor CXCR5.
En un estudio en 91 pacientes caucásicos, los niveles séricos de CXCL13 se correlacionaron con la actividad de la enfermedad utilizando el índice de actividad de la enfermedad SLE (SLEDAI) y con la nefritis lúpica. Se encontró que los niveles séricos de CXCL13 se correlacionaron bien con SLEDAI y que las concentraciones medianas de CXCL13 fueron más altas en pacientes con afectación renal.
Tipo de estudio
Inscripción (Anticipado)
Contactos y Ubicaciones
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Pacientes con LES diagnosticados según ACR
Criterio de exclusión:
- Paciente con otras enfermedades autoinmunes.
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Control de caso
- Perspectivas temporales: Retrospectivo
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
|
casos
pacientes con LES
|
muestras de sangre
|
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control S
Gente sana
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muestras de sangre
|
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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para medir el nivel de cxcl13 en LES
Periodo de tiempo: Base
|
para diferenciar el nivel de (cxcl13) entre individuos sanos y pacientes con LES
|
Base
|
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