Chemokine (CXCL13) som en ny markör vid diagnos av SLE

Systemisk lupus erythematosus (SLE) är systemisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av olika immunologiska abnormiteter, inklusive dysreglerad aktivering av både T- och B-lymfocyter med öppen produktion av autoreaktiva antikroppar. Lupus nefrit (LN) är den vanligaste och allvarligaste komplikationen hos SLE-patienter som kännetecknas av proteinuri, hematuri, fallande glomerulär filtrationshastighet eller nedsatt njurfunktion. Det är känt att B-lymfocyter är involverade i patogenesen av systemisk lupus erythematosus i autoantikroppsberoende mekanismer. Kemokin CXC-ligand 13-proteinet (CXCL13), även känt som B-cell-attraherande kemokin-1 (BAC-1) eller B-lymfocyt-kemoattraktant (BLC), är en CXC-subtypmedlem i kemokinsuperfamiljen. Receptorn för CXCL13 är CXCR5, som normalt uttrycks på mogna B-celler och follikulära T-hjälparceller (Tfh). Det har visats att CXCL13 är tillräckligt för att inducera sekundära lymfoida vävnader i perifera organ. Det är välkänt att olika kemokiner är involverade i patogenesen av LN genom att orkestrera proinflammatoriska mikromiljöer, rekrytera undergrupper av immunceller till njuren och genom att inducera lokal aktivering av immuneffektorceller. Lokal B-cellsinfiltration och relaterat onormalt uttryck av ektopisk lymfoid vävnad (ELT) i njurvävnaden hos LN-mössmodeller var relaterad till svårighetsgraden av njurfunktionsnedsättning.

Av intresse, i regioner av B-cellsinfiltration hittades en högre expressionsnivå av CXCL13. De flesta B-celler i denna region uttryckte motsvarande receptor CXCR5, vilket också stöder hypotesen att CXCL13 inducerar B-cellsinfiltration i njurarna via dess receptor CXCR5.

I en studie på 91 kaukasiska patienter korrelerades CXCL13-serumnivåer med sjukdomsaktivitet med användning av SLE Disease Activity Index (SLEDAI) och till lupus nefrit. Man fann att serumnivåer av CXCL13 korrelerade väl med SLEDAI och mediankoncentrationer av CXCL13 var högre hos patienter med njurpåverkan.