Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Antispastisk virkning af transkraniel magnetisk stimulation hos patienter med cerebral og spinal spasticitet (ANTMS)

5. november 2014 opdateret af: Chervyakov Alexander, Russian Academy of Medical Sciences
Spasticitet - bevægelsesforstyrrelse, som er en del af syndromet af nederlags-topmotor-neuron, karakteriseret ved den hastighedsafhængige stigning i muskeltonus og øgede tør-kerne-refleksioner fra hyperexcitabilitet af strækreceptorer (Lance, 1980). Spasticitet - et hyppigt symptom på neurologiske sygdomme (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005) og kan være ledsaget af en sådan lidelse konsekvenser af slagtilfælde, multipel sklerose, hovedtraume og rygmarv, cerebral parese osv. Størrelsen og sværhedsgraden af ​​spasticitet afhænger af læsionens niveau, varigheden af ​​dens eksistens fra tiden før sygdommen og mulige plastiske ændringer i axoner og synapser på det berørte niveau. Der er to grundlæggende modeller for spasticitet: cerebral (hemiplegisk) og spinal (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Cerebral model vises med den direkte skade af hjernen og er karakteriseret ved øget excitabilitet af monosynaptiske reflekser med den hurtige udvikling af patologiske ref-plekser og karakteristisk hemiplegisk holdning. Modellen er karakteriseret ved spinal spasticitet modsat lavere segmental hæmning polysynaptiske reflekser langsom stigning i nervøs excitabilitet på grund af mekanismen af ​​kumulativ excitation perevozbuzhdeniem flexor og razgibate-ing, samt udvidelse af området af segmentelle responser (Nikitin, 2005). Da spinal og cerebral spasticitet er ekstremt vanskelig korrigeret af standard medicinsk klinik og fysioterapi metoder. I denne henseende søgte litteraturen i verden aktivt efter yderligere søgning korrigere dette symptom. En ny moderne metode, der kan påvirke spasticitetssyndromet, er rytmisk transkraniel magnetisk stimulering (Mori et al., 2009).

Studieoversigt

Detaljeret beskrivelse

Spasticitet forbundet med overdreven aktivering af strækrefleksen, den anden opstår, når den øvre motorneuronskade (Young, 1994), som fører til en reduktion af spinal hæmning, manifesteret i reduktionen af ​​præsynaptisk hæmning af Ia-afferenter, der kommer fra muskelspindelbøjer ( Nielsen et al., 1995) og disinapticheskogo gensidig Ia-hæmning af antagonist muskel afferenter (Meunier og Pierrot-Deseilligny, 1998; Nielsen et al., 2007), abnorm aktivitet af Ib afferenter fra sene Golgi kompleks (autogen Ib hæmning), resulterer i lindring i stedet for at hæmme alfa-motoneuroner (Delwaide og Olivier, 1988), hæmmer forringelsen af ​​motorneuroner rekkurentnogo Renshaw-celler (Katz og Pier-rot-Deseilligny, 1982, 1999).

Der er to grundlæggende modeller for spasticitet: cerebral (hemiplegisk) og spinal (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Cerebral model skinner gennem direkte skade af hjernen og er karakteriseret ved øget excitabilitet af de monosynaptiske reflekser med hurtige reflekser og udvikling af patologisk karakteristisk hemiplegisk stilling. Modellen er karakteriseret ved spinal spasticitet modsat lavere segmental hæmning polysynaptiske reflekser langsom stigning i nervøs excitabilitet på grund af mekanismen for kumulativ excitation overexcitation af flexor- og extensormusklerne, samt udvidelse af området for segmentelle responser (Nikitin, 2005). Ifølge nyere undersøgelser er mekanismerne for cerebral og spinal spasticitet forskellige.

Ifølge de fleste forskere kan øget aktivitet (excitabilitet) af den motoriske cortex øge den hæmmende effekt af corticospinalkanalen og reducere hyperaktivitet gamma- og alfamotoriske neuroner (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005; Valero-Cabre et al., 2001; Valle et al., 2007). Ifølge denne erklæring er et særligt sted i metoderne til korrektion af spasticitet kan tage neuromodulation teknikker, hvoraf den ene er en rytmisk transkraniel magnetisk stimulering (RTMS). I de bredt diskuterede virkningsmekanismer RTMS til at reducere spasticitet, forklarer dets effektivitet ved MS, rygmarvsskade, slagtilfælde og cerebral parese (Nielsen et al., 1996; Kumru et al., 2010; Mori et al., 2011). Men til dato reducerer afgørende beviser, der forklarer mekanismerne, både spinal og cerebral spasticitet under RTMS ikke.

Fra dette synspunkt er det særligt interessant at studere excitabiliteten af ​​den motoriske cortex ved parret TMS til studiet af fænomener vnutrikorkovogo inhibering af motorisk respons (SISI i engelsk litteratur) og vnutrikorkovogo faciliterer induceret motorisk respons (ICF på engelsk) , som gør det muligt at studere mekanismerne for differentieret hæmning og excitation i centralnervesystemet på forskellige niveauer (Chen et al., 1998).

Transkraniel magnetisk stimulation (TMS) er en teknik, som på den ene side kan betragtes som en måde at vurdere neyroplasticheskih processer, og på den anden side de særlige tilstande, som neyromoduliruyuschego indvirkning.

Ved vurdering af neyroplasticheskih processer ved hjælp af TMS spiller en stor rolle TMS kortlægning. Da patienter, der gennemgår slagtilfælde, viste et signifikant fald i kortikal projektion (kort) muskler i hånden på siden af ​​den berørte halvkugle (Nikitin, Kurenkov, 2003), peger også på en ændring af kortikal excitabilitet. En særlig rolle i evalueringen af ​​excitabiliteten af ​​den kortikale repræsentation af muskler spiller fordobler TMS med forskellige intervaller mellem stimuli. Denne teknik gør det muligt at vurdere processerne intracrustal relationer: hæmning og facilitering.

RTMS, som metode til neuromodulation, anvendes ved en lang række neurologiske sygdomme: konsekvenser af slagtilfælde, Parkinsons sygdom, epilepsi, smerter mv. Med succesen med denne teknik anvendes i spasticitet (f.eks. Mori et al., 2009).

Mekanismen for modulerende indflydelse af TMS betragtes fra to perspektiver: indvirkningen på excitabiliteten af ​​kortikale og spinale centre.

RTMS lav frekvens (1 Hz) bruges til at reducere excitabiliteten af ​​den motoriske cortex, som vist ved reduceret amplitude af motoriske responser (WMO) (Chen et al., 1997). Højfrekvent stimulering (5 Hz) bruges til at øge kortikal excitabilitet - øge amplituden af ​​WMO'en (Berardelli et al., 1998). Kontinuerlig stimulering ved 5 Hz fører til forlængelse af effekten.

Det antages, at anvendelsen af ​​TMS til den motoriske cortex er exciterede corticospinal neuroner. Disse neuroner, grundlæggerne af corticospinalkanalen, påvirker alfa- og gamma-motorneuronerne i rygmarven, Ia afferenter, interneuroner. Således brugen af ​​TMS og bør føre til ændringer i excitabiliteten af ​​neuroner i rygmarvsniveauet. Hovedparameteren for undersøgelsens elektrofysiologiske spinal excitabilitet er en H-refleks (lignende strækrefleks) (Mori et al., 2009). Det er vist, at TMS kan ændre parametrene for H-refleks induceret fra soleus muskel. TMS enkeltstimuli fører til ændringer i musklerne i underekstremiteterne, et fald i hyppigheden af ​​præsynaptisk hæmning af Ia-afferenter (Meunier og Pierrot-Deseilligny, 1998). Ydermere resulterer den magnetiske stimulering over tærskelværdien af ​​den motoriske cortex med en frekvens på 5 Hz i en reduktion af H-refleksen i 900 ms i underarmens muskler (Berardelli et al., 1998). I modsætning hertil reducerede TMS af den motoriske cortex ved 1 Hz amplituden af ​​WMO'en (Touge et al., 2001) eller øgede effekten på H-refleksen (Valero-Cabre et al., 2001). Det viser også, at stimuleringen ikke ændrede M & A i stimuleringen af ​​perifere nerver, således at amplitudeforholdet H/M blev øget (Valero-Cabre et al., 2001). Denne kendsgerning indikerer, at lavfrekvent stimulering kan lette monosynaptiske rygmarvsreflekser ved at hæmme virkninger på corticospinal excitabilitet af rygmarven.

Nyere undersøgelser har undersøgt effekten af ​​korte sessioner med 20-puls stimulering af de kortikale repræsentationsfødder ved 5 Hz på rygmarvsniveau. Fandt at WMO soleus og tibialis anterior muskler steg alene, mens H-refleksen blev reduceret med 1 sekund. RTMS 5 Hz forårsagede også en stigning i langvarig depression af H-refleks fra soleusmusklen forårsaget af stimulering af den fælles peronealnerve og reducerede H-refleksfaciliteringen under stimulering af femoralisnerven. Reduktion af H-refleksen ved højfrekvent TMS kan delvist forklares ved øget præsynaptisk hæmning af Ia-afferenter (Perez et al., 2005). Denne mekanisme kan betragtes som en af ​​de mulige virkninger af antispastisk TMS. Men til dato, spørgsmålet om de mekanismer, der ligger til grund for virkningerne af TMS neyromodulyatsionnyh med spasticitet, forbliver åben.

Hertil kommer, på nuværende tidspunkt til undersøgelse af motoriske områder af hjernen ved hjælp af metoden til transkraniel magnetisk stimulering (TMS) ud over stimulering af engangsincitamenter også anvende parret stimuleringsteknik, der gør det muligt at studere de lokale ændringer i kortikal excitabilitet . Essensen af ​​parret stimulering er, at der konsekvent serveres to magnetiske stimulus, først på et hvilket som helst område af hjernen leveres conditioning, og derefter på den motoriske cortex - test stimulus. Ændringer i kortikal excitabilitet målt ved ændring i amplituden af ​​motorisk respons (WMO) for dampstimulering sammenlignet med amplituden af ​​WMO som reaktion på isoleret teststimulus.

Den mest udbredte form for parret stimulering er stimulering med undertærskel og over tærskel konditioneringsteststimulus, konsekvent anvendt på det samme område af den motoriske cortex. I dette tilfælde, ved hjælp af interpulsintervaller på 1 til 5 ms observerede fænomen af ​​den såkaldte bremse vnutrikorkovogo WMO, med interpulsintervaller på 7 til 20 millisekunder - et fænomen vnutrikorkovogo lette WMO (henholdsvis SICI sprog og ICF i det engelske sprog) A. et al., 2008). Mange undersøgelser viser den forskellige karakter af fænomener SICI og ICF og fraværet af direkte kommunikation mellem dem (V. Di Lazzaro et al., 2006). Højlokaliseringsfænomenerne SICI og ICF, deres afhængighed af magnetspolens position (Cathrin M. Butefisch et al., 2005, Liepert J. et al., 1998). Dette tyder på, at subtile ændringer i studiet af lokal kortikal excitabilitet ved hjælp af den parrede stimulering er at foretrække frem for at bruge TMS med mulighed for præcis navigation, for eksempel systemer til nTMS - NBS Eximia Nexstim. Studiet af excitabiliteten af ​​den motoriske cortex ved parret TMS til studiet af fænomener og SISI ICF kunne være interessant at studere patogenesen af ​​spasticitet som ved hjerneskade og med nederlag af rygmarven. De undersøgte fænomener parret TMS-stimulering, vil nærme sig studiet af mekanismer for differentiel hæmning og excitation i centralnervesystemet på forskellige niveauer.

I litteraturen er der ingen afgørende data om effekten af ​​forskellige parametre på RTMS vnutrikorkogo fænomener med hæmning og facilitering i forskellige modeller af spasticitet.

Undersøgelsestype

Interventionel

Tilmelding (Forventet)

60

Fase

  • Fase 4

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiesteder

      • Moscow, Volokolamskoe shosse, 80, Den Russiske Føderation, 125367
        • Rekruttering
        • Research center of neurology RAMS
        • Kontakt:
          • Michael A Piradov, professor
        • Kontakt:
          • Ludmila A Chernikova, professor
        • Ledende efterforsker:
          • Alexander V Chervyakov, PhD
        • Ledende efterforsker:
          • Anastasia V Perresedova, PdD, MD
        • Ledende efterforsker:
          • Savitskaya G Natalia, PhD

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

18 år til 70 år (Voksen, Ældre voksen)

Tager imod sunde frivillige

Ingen

Køn, der er berettiget til at studere

Alle

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

Patienternes og raske frivilliges alder fra 18 til 70 år

  • personer med bekræftet og verificeret læsion af centralnervesystemet (virkningerne af CVD, multipel sklerose, traumatisk hjerneskade, SMC) med symptomer på spasticitet enhver vyrazhenngosti;
  • informeret samtykke;
  • raske frivillige, der gav informeret samtykke til at deltage i undersøgelsen.

Kriterierne omfattede:

  • Tilstedeværelsen af ​​en implanteret pacemaker, intrakardiale katetre, elektroniske pumper;
  • Den vanskelige patient, der kræver vedligeholdelse af vitale funktioner med hardware (mekanisk ventilation, kontinuerlig applikation af infusomater), herunder en stigning i neurologiske symptomer efter 8 dage fra starten af ​​hjerte-kar-sygdomme, akut myokardieinfarkt, venøs trombose i underekstremiteterne, episoder med lungesygdomme emboli;
  • Sværhedsgraden af ​​det neurologiske underskud, som ikke tillader patienten at gå gennem 10 meter (du kan bruge en ekstra støtte);
  • Graviditet eller mulighed for graviditet hos kvinder i den fødedygtige alder (før overgangsalderen), ifølge en graviditetstest;
  • Tilstedeværelsen af ​​metalimplantater eller i hovedområdet, placeret nærmere end 20 cm fra kanten af ​​overfladespolens magnetiske stimulator, med undtagelse af munden (metalbeslag, vaskulære suturer, metalplade, der dækker defekter i kraniet, metallisk fremmedlegeme i kraniets hulrum);
  • Identifikation af epileptiform aktivitet under screening-EEG før undersøgelsen;
  • Epilepsi eller anfald i historien;
  • En patients manglende deltagelse i undersøgelsen;

Ekskluderingskriterier:

  • Identifikation af undersøgelsen en total intolerance over for et pulseret magnetfelt;

    • Udvikling efter inklusion af akut myokardieinfarkt og akut iskæmisk;
    • Installation af pacemakeren, intrakardiale katetre eller operationer på hjernen, der kræver opgivelse af metalgenstande i kraniehulen;
    • Graviditet;
    • Forbedring af patienten, som kræver vedligeholdelse af vitale funktioner ved hjælp af hardware (mekanisk ventilation, kontinuerlig anvendelse af infusomater);
    • Fremkomsten af ​​et epileptisk anfald som reaktion på rytmisk TMS;
    • Patientens manglende fortsatte deltagelse i undersøgelsen;

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomiseret
  • Interventionel model: Parallel tildeling
  • Maskning: Enkelt

Våben og indgreb

Deltagergruppe / Arm
Intervention / Behandling
Sham-komparator: Falsk
Efterligning af stimulation.
Eksperimentel: Højfrekvent stimulering
Eksperimentel: TBS Theta burst stimulation
Eksperimentel: Lavfrekvent stimulation

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Slag
Tidsramme: 20 dage
20 dage
Epileptisk anfald
Tidsramme: 20 dage
20 dage

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Patienten udskrives fra klinikken
Tidsramme: 20 dage
20 dage

Andre resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Graviditet
Tidsramme: 20 dage
20 dage

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Publikationer og nyttige links

Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.

Generelle publikationer

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart

1. februar 2013

Primær færdiggørelse (Forventet)

1. september 2015

Studieafslutning (Forventet)

1. december 2015

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

5. februar 2013

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

5. februar 2013

Først opslået (Skøn)

7. februar 2013

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Skøn)

7. november 2014

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

5. november 2014

Sidst verificeret

1. november 2014

Mere information

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Kliniske forsøg med Transkraniel magnetisk stimulering

3
Abonner