Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Antispastisk effekt av transkraniell magnetisk stimulering hos pasienter med cerebral og spinal spastisitet (ANTMS)

5. november 2014 oppdatert av: Chervyakov Alexander, Russian Academy of Medical Sciences
Spastisitet - bevegelsesforstyrrelse, som er en del av syndromet av nederlag topp motor-neuron, karakterisert ved den hastighetsavhengige økningen i muskeltonus og økte tørrkjernerefleksjoner fra hypereksitabilitet av strekkreseptorer (Lance, 1980). Spastisitet - et hyppig symptom på nevrologiske sykdommer (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005) og kan være ledsaget av slike lidelser konsekvenser av hjerneslag, multippel sklerose, hodetraumer og ryggmarg, cerebral parese, etc. Størrelsen og alvorlighetsgraden av spastisitet avhenger av nivået av lesjonen, varigheten av dens eksistens fra tiden før sykdommen, og mulige plastiske endringer i aksoner og synapser på det berørte nivået. Det er to grunnleggende modeller for spastisitet: cerebral (hemiplegisk) og spinal (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Cerebral modell vises med direkte skade av hjernen og er preget av økt eksitabilitet av monosynaptiske reflekser med rask utvikling av patologiske ref-plekser og karakteristisk hemiplegisk holdning. Modellen er preget av spinal spastisitet motsatt lavere segmentell hemming polysynaptiske reflekser langsom økning av nervøs eksitabilitet på grunn av mekanismen for kumulativ eksitasjon perevozbuzhdeniem flexor og razgibate-ing, samt utvidelse av området for segmentelle responser (Nikitin, 2005). Siden spinal og cerebral spastisitet er ekstremt vanskelig korrigert av standard medisinske klinikker og fysioterapimetoder. I denne forbindelse, i verden litteratur aktivt søkt etter ytterligere søk korrigere dette symptomet. En ny moderne metode som kan påvirke spastisitetssyndromet er rytmisk transkraniell magnetisk stimulering (Mori et al., 2009).

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Spastisitet assosiert med overdreven aktivering av strekkrefleksen, den andre oppstår når den øvre motorneuronskaden (Young, 1994), som fører til en reduksjon av spinal inhibering, manifestert i reduksjonen av presynaptisk hemming av Ia-afferenter som kommer fra muskelspindelfleksor ( Nielsen et al., 1995) og disinapticheskogo gjensidig Ia-hemming av antagonistmuskelafferenter (Meunier og Pierrot-Deseilligny, 1998; Nielsen et al., 2007), unormal aktivitet av Ib-afferenter fra sene Golgi-komplekset (autogen Ib-hemming), som resulterer i lindring i stedet for å hemme alfa-motoneuroner (Delwaide og Olivier, 1988), hemmer forringelsen av motoriske nevroner rekkurentnogo Renshaw-celler (Katz og Pier-rot-Deseilligny, 1982, 1999).

Det er to grunnleggende modeller for spastisitet: cerebral (hemiplegisk) og spinal (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Cerebral modell skinner gjennom direkte skade av hjernen og er preget av økt eksitabilitet av monosynaptiske reflekser med raske reflekser og utvikling av patologisk karakteristisk hemiplegisk holdning. Modellen er preget av spinal spastisitet motsatt lavere segmentell hemming polysynaptiske reflekser langsom økning av nervøs eksitabilitet på grunn av mekanismen for kumulativ eksitasjon overeksitasjon av bøye- og ekstensormusklene, samt utvidelse av området for segmentale responser (Nikitin, 2005). I følge nyere studier er mekanismene for cerebral og spinal spastisitet forskjellige.

I følge de fleste forskere kan økt aktivitet (eksitabilitet) av den motoriske cortex øke den hemmende effekten av kortikospinalkanalen og redusere hyperaktivitet gamma- og alfamotoriske nevroner (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005; Valero-Cabre et al., 2001; Valle et al., 2007). Ifølge denne uttalelsen er en spesiell plass i metodene for korreksjon av spastisitet kan ta nevromodulasjonsteknikker, hvorav en er en rytmisk transkraniell magnetisk stimulering (RTMS). I de mye diskuterte virkningsmekanismene RTMS for å redusere spastisitet, forklarer dens effektivitet ved MS, ryggmargsskade, hjerneslag og cerebral parese (Nielsen et al., 1996; Kumru et al., 2010; Mori et al., 2011). Men til dags dato, konkluderende bevis som forklarer mekanismene reduserer både spinal og cerebral spastisitet under RTMS ikke.

Fra dette synspunktet er det spesielt interessant å studere eksitabiliteten til den motoriske cortex ved sammenkoblet TMS til studiet av fenomener vnutrikorkovogo inhibering av motorisk respons (SISI i engelsk litteratur) og vnutrikorkovogo letter indusert motorisk respons (ICF på engelsk) , som gjør det mulig å studere mekanismene for differensiert inhibering og eksitasjon i sentralnervesystemet på forskjellige nivåer (Chen et al., 1998).

Transkraniell magnetisk stimulering (TMS) er en teknikk som, på den ene siden, kan det betraktes som en måte å vurdere neyroplasticheskih prosesser, og på den andre, de spesielle modusene, som neyromoduliruyuschego innvirkning.

Ved vurdering av neyroplasticheskih prosesser ved hjelp av TMS spiller en stor rolle TMS kartlegging. Siden pasienter som gjennomgår hjerneslag, viste en signifikant reduksjon av kortikal projeksjon (kart) muskler i hånden på siden av den berørte halvkule (Nikitin, Kurenkov, 2003), peker også på en endring av kortikal eksitabilitet. En spesiell rolle i evalueringen av eksitabiliteten til den kortikale representasjonen av muskler spiller dobler TMS med forskjellige intervaller mellom stimuli. Denne teknikken gjør det mulig å vurdere prosessene intracrustal forhold: hemming og tilrettelegging.

RTMS, som en metode for nevromodulering, brukes i et stort antall nevrologiske sykdommer: konsekvenser av hjerneslag, Parkinsons sykdom, epilepsi, smerte, etc. Med suksessen til denne teknikken brukes i spastisitet (f.eks. Mori et al., 2009).

Mekanismen for modulerende påvirkning av TMS betraktes fra to perspektiver: innvirkningen på eksitabiliteten til kortikale og spinale sentre.

RTMS lavfrekvens (1 Hz) brukes til å redusere eksitabiliteten til den motoriske cortex, som demonstrert ved redusert amplitude av motoriske responser (WMO) (Chen et al., 1997). Høyfrekvent stimulering (5 Hz) brukes for å øke kortikal eksitabilitet – øke amplituden til WMO (Berardelli et al., 1998). Kontinuerlig stimulering ved 5 Hz fører til forlengelse av effekten.

Det antas at bruken av TMS til den motoriske cortex er eksiterte kortikospinale nevroner. Disse nevronene, grunnleggerne av corticospinalkanalen, påvirker alfa- og gammamotorneuronene i ryggmargen, Ia afferenter, interneuroner. Dermed bør bruken av TMS og føre til endringer i eksitabiliteten til nevroner i ryggmargsnivået. Hovedparameteren til studiens elektrofysiologiske spinal eksitabilitet er en H-refleks (lignende strekkrefleks) (Mori et al., 2009). Det er vist at TMS kan endre parametrene for H-refleks indusert fra soleus-muskelen. TMS enkeltstimuli fører til endringer i musklene i underekstremitetene, en reduksjon i frekvensen av presynaptisk hemming av Ia-afferenter (Meunier og Pierrot-Deseilligny, 1998). Dessuten resulterer magnetisk stimulering over terskelen av den motoriske cortex med en frekvens på 5 Hz i reduksjon av H-refleksen i 900 ms i underarmens muskler (Berardelli et al., 1998). I motsetning til dette reduserte TMS til den motoriske cortex ved 1 Hz amplituden til WMO (Touge et al., 2001), eller økte effekten på H-refleksen (Valero-Cabre et al., 2001). Den viser også at stimuleringen ikke endret M & A ved stimulering av perifere nerver, slik at amplitudeforholdet H/M ble økt (Valero-Cabre et al., 2001). Dette faktum indikerer at lavfrekvent stimulering kan lette monosynaptiske ryggmargsreflekser ved å hemme effekter på kortikospinal eksitabilitet i ryggmargen.

Nyere studier har undersøkt effekten av korte økter med 20-pulsstimulering av kortikale representasjonsføttene ved 5 Hz på spinalnivå. Fant ut at WMO soleus og tibialis anterior muskler steg alene, mens H-refleksen ble redusert med 1 sekund. RTMS 5 Hz forårsaket også en økning i langvarig depresjon av H-refleks fra soleus-muskelen forårsaket av stimulering av den vanlige peronealnerven og reduserte H-refleksen under stimulering av femoralnerven. Reduksjon av H-refleksen ved høyfrekvent TMS kan delvis forklares med økende presynaptisk hemming av Ia-afferenter (Perez et al., 2005). Denne mekanismen kan betraktes som en av de mulige effektene av antispastisk TMS. Men til dags dato forblir spørsmålet om mekanismene som ligger til grunn for effekten av TMS neyromodulyatsionnyh med spastisitet åpent.

I tillegg, på det nåværende tidspunkt for studiet av motoriske områder i hjernen ved hjelp av metoden for transkraniell magnetisk stimulering (TMS), i tillegg til stimulering av engangsinsentiver, gjelder også paret stimuleringsteknikk som gjør det mulig å studere de lokale endringene i kortikal eksitabilitet . Essensen av paret stimulering er at konsekvent servert to magnetiske stimulanser, først på et hvilket som helst område av hjernen er levert condition, og deretter på den motoriske cortex - testing stimulus. Endringer i kortikal eksitabilitet målt ved endring i amplituden av motorisk respons (WMO) for dampstimulering sammenlignet med amplituden til WMO som respons på isolert teststimulus.

Den mest brukte typen paret stimulering er stimulering med subterskel og over-terskel condition testing stimulus, konsekvent brukt på det samme området av den motoriske cortex. I dette tilfellet, bruk av interpulsintervaller på 1 til 5 ms observerte fenomen av den såkalte bremsing vnutrikorkovogo WMO, med interpulsintervaller på 7 til 20 millisekunder - et fenomen vnutrikorkovogo letter WMO (henholdsvis SICI) og ICF i engelsk språk. A. et al., 2008). Mange studier viser den forskjellige naturen til fenomenene SICI og ICF og fraværet av direkte kommunikasjon mellom dem (V. Di Lazzaro et al., 2006). De høye lokaliseringsfenomenene SICI og ICF, deres avhengighet av posisjonen til magnetspolen (Cathrin M. Butefisch et al., 2005, Liepert J. et al., 1998). Dette antyder at subtile endringer i studiet av lokal kortikal eksitabilitet ved bruk av den parede stimuleringen er å foretrekke fremfor å bruke TMS med mulighet for presis navigasjon, for eksempel systemer for nTMS - NBS Eximia Nexstim. Studiet av eksitabiliteten til den motoriske cortex ved paret TMS til studiet av fenomener og SISI ICF kan være interessant for å studere patogenesen av spastisitet som ved hjerneskade, og med nederlag av ryggmargen. Fenomenene som er studert paret TMS-stimulering, vil nærme seg studiet av mekanismer for differensiell inhibering og eksitasjon i sentralnervesystemet på ulike nivåer.

I litteraturen er det ingen avgjørende data om effekten av ulike parametere på RTMS vnutrikorkogo-fenomener av hemming og tilrettelegging i ulike modeller av spastisitet.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

60

Fase

  • Fase 4

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studiesteder

      • Moscow, Volokolamskoe shosse, 80, Den russiske føderasjonen, 125367
        • Rekruttering
        • Research center of neurology RAMS
        • Ta kontakt med:
          • Michael A Piradov, professor
        • Ta kontakt med:
          • Ludmila A Chernikova, professor
        • Hovedetterforsker:
          • Alexander V Chervyakov, PhD
        • Hovedetterforsker:
          • Anastasia V Perresedova, PdD, MD
        • Hovedetterforsker:
          • Savitskaya G Natalia, PhD

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 70 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

Alderen på pasientene og friske frivillige fra 18 til 70 år

  • personer med bekreftet og verifisert lesjon av sentralnervesystemet (effektene av CVD, multippel sklerose, traumatisk hjerneskade, SMC) med symptomer på spastisitet noen vyrazhenngosti;
  • informert samtykke;
  • friske frivillige som ga informert samtykke til å delta i studien.

Kriteriene inkluderte:

  • Tilstedeværelsen av en implantert pacemaker, intrakardiale katetre, elektroniske pumper;
  • Den vanskelige pasienten, som krever vedlikehold av vitale funksjoner med maskinvare (mekanisk ventilasjon, kontinuerlig bruk av infusomater), inkludert en økning av nevrologiske symptomer etter 8 dager fra starten av CVD, akutt hjerteinfarkt, venøs trombose i underekstremitetene, episoder med lunge. emboli;
  • Alvorlighetsgraden av det nevrologiske underskuddet, som ikke lar pasienten gå gjennom 10 meter (du kan bruke en ekstra støtte);
  • Graviditet eller mulighet for graviditet hos kvinner i fertil alder (før overgangsalderen), i henhold til en graviditetstest;
  • Tilstedeværelsen av metallimplantater eller i hodeområdet, plassert nærmere enn 20 cm fra kanten av overflatespolens magnetiske stimulator, med unntak av munnen (metallbraketter, vaskulære suturer, metallplate som dekker defekter i hodeskallen, metallisk fremmedlegeme i hulrommet i skallen);
  • Identifikasjon av epileptiform aktivitet under screening-EEG før studien;
  • Epilepsi eller anfall i historien;
  • at en pasient ikke deltar i studien;

Ekskluderingskriterier:

  • Identifikasjon av studien en total intoleranse mot et pulserende magnetfelt;

    • Utvikling etter inkludering av akutt hjerteinfarkt og akutt iskemisk;
    • Installasjon av pacemakeren, intrakardiale katetre eller operasjoner på hjernen, som krever forlatelse av metallgjenstander i kraniehulen;
    • Svangerskap;
    • Forbedring av pasienten, som krever vedlikehold av vitale funksjoner av maskinvare (mekanisk ventilasjon, kontinuerlig bruk av infusomater);
    • Fremveksten av et epileptisk anfall som respons på rytmisk TMS;
    • Pasientens manglende evne til å fortsette å delta i studien;

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Enkelt

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Sham-komparator: Sham
Imitasjon av stimulering.
Eksperimentell: Høyfrekvent stimulering
Eksperimentell: TBS Theta burst stimulering
Eksperimentell: Lavfrekvent stimulering

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Slag
Tidsramme: 20 dager
20 dager
Epileptisk anfall
Tidsramme: 20 dager
20 dager

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Pasienten skrives ut fra klinikken
Tidsramme: 20 dager
20 dager

Andre resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Svangerskap
Tidsramme: 20 dager
20 dager

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. februar 2013

Primær fullføring (Forventet)

1. september 2015

Studiet fullført (Forventet)

1. desember 2015

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

5. februar 2013

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

5. februar 2013

Først lagt ut (Anslag)

7. februar 2013

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Anslag)

7. november 2014

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

5. november 2014

Sist bekreftet

1. november 2014

Mer informasjon

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Transkraniell magnetisk stimulering

3
Abonnere