Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Przeciwspastyczne działanie przezczaszkowej stymulacji magnetycznej u pacjentów ze spastycznością mózgu i rdzenia kręgowego (ANTMS)

5 listopada 2014 zaktualizowane przez: Chervyakov Alexander, Russian Academy of Medical Sciences
Spastyczność – zaburzenie ruchowe, które jest częścią zespołu uszkodzenia górnego neuronu ruchowego, charakteryzujące się zależnym od tempa wzrostem napięcia mięśniowego i zwiększonymi odbiciami suchego rdzenia od nadpobudliwości receptorów rozciągania (Lance, 1980). Spastyczność jest częstym objawem chorób neurologicznych (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005) i może towarzyszyć takim zaburzeniom, następstwom udaru mózgu, stwardnienia rozsianego, urazów głowy i rdzenia kręgowego, mózgowego porażenia dziecięcego itp. Wielkość i nasilenie spastyczności zależy od stopnia zmiany, czasu jej trwania od czasu poprzedzającego chorobę oraz ewentualnych zmian plastycznych w aksonach i synapsach na zajętym poziomie. Istnieją dwa podstawowe modele spastyczności: mózgowy (porażenie połowicze) i rdzeniowy (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Model mózgowy pojawia się przy bezpośrednim uszkodzeniu mózgu i charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością odruchów monosynaptycznych z szybkim rozwojem patologicznych odruchów i charakterystyczną postawą połowiczoporażeniową. Model charakteryzuje się spastycznością rdzenia kręgowego przeciwną dolnym segmentowym hamowaniem odruchów polisynaptycznych, powolnym wzrostem pobudliwości nerwowej dzięki mechanizmowi skumulowanego pobudzenia perevozbuzhdeniem zginaczy i razgibate-ing, a także rozszerzeniem obszaru odpowiedzi segmentowych (Nikitin, 2005). Ponieważ spastyczność kręgosłupa i mózgu jest niezwykle trudna do skorygowania standardowymi metodami klinicznymi i fizjoterapeutycznymi. W związku z tym w literaturze światowej aktywnie poszukiwano dodatkowego korygowania tego objawu. Nową nowoczesną metodą, która może wpływać na zespół spastyczności jest rytmiczna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (Mori i in., 2009).

Przegląd badań

Szczegółowy opis

Spastyczność związana z nadmierną aktywacją odruchu rozciągania, druga występuje przy uszkodzeniu górnego neuronu ruchowego (Young, 1994), co prowadzi do zmniejszenia zahamowania rdzenia, objawiającego się zmniejszeniem presynaptycznego zahamowania Ia doprowadzających Ia pochodzących z wrzecion zginaczy mięśni ( Nielsen i in., 1995) i disinapticheskogo wzajemne hamowanie Ia antagonistycznych mięśni doprowadzających (Meunier i Pierrot-Deseilligny, 1998; Nielsen i in., 2007), nieprawidłowa aktywność Ib doprowadzających z kompleksu Golgiego ścięgna (autogenne hamowanie Ib), powodujące ulga zamiast hamowania alfa-motoneuronów (Delwaide i Olivier, 1988), pogorszenie neuronów ruchowych hamuje rekkurentnogo komórek Renshaw (Katz i Pier-rot-Deseilligny, 1982, 1999).

Istnieją dwa podstawowe modele spastyczności: mózgowy (porażenie połowicze) i rdzeniowy (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). Model mózgowy przejawia się poprzez bezpośrednie uszkodzenie mózgu i charakteryzuje się zwiększoną pobudliwością odruchów monosynaptycznych z szybkimi odruchami i rozwojem patologicznej charakterystycznej postawy połowiczoporażeniowej. Model charakteryzuje się spastycznością rdzenia kręgowego przeciwstawną hamowaniu dolnych segmentów odruchów polisynaptycznych, powolnemu wzrostowi pobudliwości nerwowej dzięki mechanizmowi kumulatywnego pobudzenia nadmiernego pobudzenia mięśni zginaczy i prostowników, a także poszerzenia obszaru odpowiedzi segmentowych (Nikitin, 2005). Według najnowszych badań mechanizmy powstawania spastyczności mózgowej i rdzeniowej są różne.

Zdaniem większości badaczy zwiększona aktywność (pobudliwość) kory ruchowej może nasilać hamujące działanie drogi korowo-rdzeniowej i zmniejszać nadpobudliwość neuronów ruchowych gamma i alfa (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005; Valero-Cabre i in., 2001; Valle i in., 2007). Zgodnie z tym stwierdzeniem szczególne miejsce w metodach korekcji spastyczności mogą zajmować techniki neuromodulacji, z których jedną jest rytmiczna przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (RTMS). W szeroko dyskutowanych mechanizmach działania RTMS w celu zmniejszenia spastyczności, tłumacząc jego skuteczność w SM, urazie rdzenia kręgowego, udarze mózgu i porażeniu mózgowym (Nielsen i in., 1996; Kumru i in., 2010; Mori i in., 2011). Jednak do tej pory rozstrzygające dowody wyjaśniające mechanizmy nie zmniejszają spastyczności zarówno kręgosłupa, jak i mózgu w RTMS.

Z tego punktu widzenia szczególnie interesujące jest badanie pobudliwości kory ruchowej przez sparowany TMS do badania zjawisk vnutrikorkovogo hamowania odpowiedzi motorycznej (SISI w literaturze angielskiej) i vnutrikorkovogo ułatwiania indukowanej odpowiedzi motorycznej (ICF w języku angielskim) , które pozwalają na badanie mechanizmów zróżnicowanego hamowania i pobudzania w ośrodkowym układzie nerwowym na różnych poziomach (Chen i in., 1998).

Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (TMS) to technika, która z jednej strony może być uważana za sposób oceny procesów neyroplasticheskih, az drugiej tryby specjalne, takie jak wpływ neyromoduliruyuschego.

W ocenie procesów neyroplasticheskih za pomocą TMS odgrywa ważną rolę mapowania TMS. Ponieważ u pacjentów po udarze wykazano znaczny spadek projekcji korowej (mapy) mięśni dłoni po stronie dotkniętej półkuli (Nikitin, Kurenkov, 2003), wskazuje również na zmianę pobudliwości korowej. Szczególną rolę w ocenie pobudliwości korowej reprezentacji mięśni odgrywa podwójna TMS w różnych odstępach czasu między bodźcami. Technika ta pozwala na ocenę zachodzących wewnątrz skorupy procesów relacji: hamowania i torowania.

RTMS, jako metoda neuromodulacji, znajduje zastosowanie w wielu chorobach neurologicznych: następstwach udaru mózgu, chorobie Parkinsona, padaczce, bólu itp. Z powodzeniem technika ta znajduje zastosowanie w spastyczności (np. Mori i in., 2009).

Mechanizm modulującego wpływu TMS rozpatrywany jest z dwóch perspektyw: wpływu na pobudliwość ośrodków korowych i rdzeniowych.

Niska częstotliwość RTMS (1 Hz) jest stosowana do zmniejszenia pobudliwości kory ruchowej, czego dowodzi zmniejszona amplituda odpowiedzi motorycznych (WMO) (Chen i in., 1997). Stymulacja o wysokiej częstotliwości (5 Hz) stosowana jest w celu zwiększenia pobudliwości korowej – zwiększenie amplitudy WMO (Berardelli i in., 1998). Ciągła stymulacja z częstotliwością 5 Hz prowadzi do przedłużenia efektu.

Uważa się, że zastosowanie TMS do kory ruchowej pobudza neurony korowo-rdzeniowe. Te neurony, założyciele drogi korowo-rdzeniowej, wpływają na neurony ruchowe alfa i gamma rdzenia kręgowego, Ia doprowadzające, interneurony. Zatem zastosowanie TMS i powinno prowadzić do zmian pobudliwości neuronów na poziomie rdzenia kręgowego. Głównym parametrem badania elektrofizjologicznej pobudliwości kręgosłupa jest odruch H (podobny odruch rozciągania) (Mori i in., 2009). Wykazano, że TMS może zmieniać parametry odruchu H indukowanego z mięśnia płaszczkowatego. Pojedyncze bodźce TMS prowadzą do zmian w mięśniach kończyn dolnych, zmniejszenia częstości presynaptycznego hamowania Ia doprowadzających (Meunier i Pierrot-Deseilligny, 1998). Ponadto ponadprogowa stymulacja magnetyczna kory ruchowej o częstotliwości 5 Hz powoduje zmniejszenie odruchu H w mięśniach przedramienia na 900 ms (Berardelli i in., 1998). W przeciwieństwie do tego, TMS kory ruchowej przy 1 Hz zmniejszył amplitudę WMO (Touge i in., 2001) lub zwiększył wpływ na odruch H (Valero-Cabre i in., 2001). Pokazuje również, że stymulacja nie zmieniła M&A w stymulacji nerwów obwodowych, tak że stosunek amplitud H/M wzrósł (Valero-Cabre i in., 2001). Fakt ten wskazuje, że stymulacja o niskiej częstotliwości może ułatwiać monosynaptyczne odruchy rdzeniowe poprzez hamowanie wpływu na pobudliwość korowo-rdzeniową rdzenia kręgowego.

W nowszych badaniach zbadano wpływ krótkich sesji stymulacji 20-impulsowej reprezentacji korowej stóp przy częstotliwości 5 Hz na poziomie kręgosłupa. Stwierdzono, że mięśnie płaszczkowate i piszczelowe przednie WMO podniosły się same, podczas gdy odruch H został zmniejszony o 1 sekundę. RTMS 5 Hz powodowało również nasilenie długotrwałej depresji odruchu H z mięśnia płaszczkowatego spowodowanego stymulacją nerwu strzałkowego wspólnego oraz zmniejszenie torowania odruchu H podczas stymulacji nerwu udowego. Zmniejszenie odruchu H przy TMS o wysokiej częstotliwości można częściowo wytłumaczyć zwiększeniem presynaptycznego hamowania Ia-aferentów (Perez i in., 2005). Mechanizm ten można uznać za jeden z możliwych efektów antyspastycznego TMS. Jednak do tej pory kwestia mechanizmów leżących u podstaw skutków TMS neyromodulyatsionnyh ze spastycznością pozostaje otwarta.

Ponadto w chwili obecnej do badania obszarów ruchowych mózgu metodą przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS) oprócz stymulacji bodźcami jednorazowymi stosuje się również technikę stymulacji parami, która pozwala na badanie lokalnych zmian pobudliwości korowej . Istota stymulacji parzystej polega na tym, że konsekwentnie podawane są dwa bodźce magnetyczne, najpierw na dowolny obszar mózgu dostarczane jest warunkowanie, a następnie na korę ruchową – bodziec testujący. Zmiany pobudliwości korowej mierzone zmianą amplitudy odpowiedzi motorycznej (WMO) na stymulację parową w porównaniu z amplitudą WMO w odpowiedzi na izolowany bodziec testowy.

Najszerzej stosowanym rodzajem sparowanej stymulacji jest stymulacja podprogowym i ponadprogowym bodźcem testującym warunkowanie, konsekwentnie stosowana do tego samego obszaru kory ruchowej. W tym przypadku, stosując odstępy międzyimpulsowe od 1 do 5 ms, zaobserwowano zjawisko tzw. A. i in., 2008). Wiele badań wskazuje na odmienny charakter zjawisk SICI i ICF oraz brak bezpośredniej komunikacji między nimi (V. Di Lazzaro i in., 2006). Zjawiska wysokiej lokalizacji SICI i ICF, ich zależność od położenia cewki magnetycznej (Cathrin M. Butefisch i in., 2005, Liepert J. i in., 1998). Sugeruje to, że subtelne zmiany w badaniu miejscowej pobudliwości korowej za pomocą stymulacji sparowanej są korzystniejsze niż stosowanie TMS z możliwością precyzyjnej nawigacji, np. systemów do nTMS – NBS Eximia Nexstim. Badanie pobudliwości kory ruchowej przez sparowany TMS do badania zjawisk i SISI ICF może być interesujące do badania patogenezy spastyczności, jak w przypadku uszkodzenia mózgu i uszkodzenia rdzenia kręgowego. Badane zjawiska sparowanej stymulacji TMS zbliżą się do badania mechanizmów różnicowego hamowania i pobudzania w ośrodkowym układzie nerwowym na różnych poziomach.

W literaturze brak jednoznacznych danych na temat wpływu różnych parametrów vnutrikorkogo RTMS na zjawiska hamowania i ułatwiania w różnych modelach spastyczności.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Oczekiwany)

60

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

Lokalizacje studiów

      • Moscow, Volokolamskoe shosse, 80, Federacja Rosyjska, 125367
        • Rekrutacyjny
        • Research center of neurology RAMS
        • Kontakt:
          • Michael A Piradov, professor
        • Kontakt:
          • Ludmila A Chernikova, professor
        • Główny śledczy:
          • Alexander V Chervyakov, PhD
        • Główny śledczy:
          • Anastasia V Perresedova, PdD, MD
        • Główny śledczy:
          • Savitskaya G Natalia, PhD

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 70 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

Wiek pacjentów i zdrowych ochotników od 18 do 70 lat

  • osoby z potwierdzonym i zweryfikowanym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (skutki CVD, stwardnienia rozsianego, urazowego uszkodzenia mózgu, SMC) z objawami spastyczności any vyrazhenngosti;
  • świadoma zgoda;
  • zdrowych ochotników, którzy wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu.

Kryteria obejmowały:

  • Obecność wszczepionego rozrusznika serca, cewników wewnątrzsercowych, pomp elektronicznych;
  • Trudny pacjent, wymagający sprzętowego podtrzymania funkcji życiowych (wentylacja mechaniczna, ciągła aplikacja infusomatów), w tym nasilenie objawów neurologicznych po 8 dniach od wystąpienia CVD, ostrego zawału mięśnia sercowego, zakrzepicy żylnej kończyn dolnych, epizodów zapalenia płuc embolizm;
  • Nasilenie deficytu neurologicznego, który nie pozwala pacjentowi przejść 10 metrów (można skorzystać z dodatkowego wsparcia);
  • Ciąża lub możliwość zajścia w ciążę u kobiet w wieku rozrodczym (przed menopauzą), na podstawie testu ciążowego;
  • Obecność metalowych implantów lub w okolicy głowy, położonych bliżej niż 20 cm od krawędzi cewki powierzchniowej stymulatora magnetycznego, z wyjątkiem ust (metalowe zamki, szwy naczyniowe, metalowa płytka pokrywająca ubytki czaszki, metalowe ciało obce w jamie czaszki);
  • Identyfikacja aktywności padaczkowopodobnej podczas przesiewowego EEG przed badaniem;
  • Padaczka lub drgawki w historii;
  • Niezgłoszenie się pacjenta do badania;

Kryteria wyłączenia:

  • Identyfikacja badania całkowitej nietolerancji na pulsacyjne pole magnetyczne;

    • Rozwój po włączeniu ostrego zawału mięśnia sercowego i ostrego niedokrwienia;
    • Instalacja rozrusznika serca, cewników wewnątrzsercowych lub operacje na mózgu, wymagające porzucenia metalowych przedmiotów w jamie czaszki;
    • Ciąża;
    • Wzmocnienie pacjenta, które wymaga utrzymania funkcji życiowych za pomocą sprzętu (wentylacja mechaniczna, ciągłe stosowanie infusomatów);
    • Pojawienie się napadu padaczkowego w odpowiedzi na rytmiczny TMS;
    • Niemożność kontynuowania przez pacjenta udziału w badaniu;

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Pojedynczy

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Pozorny komparator: Pozorny
Imitacja stymulacji.
Eksperymentalny: Stymulacja o wysokiej częstotliwości
Eksperymentalny: Stymulacja wybuchem TBS Theta
Eksperymentalny: Stymulacja o niskiej częstotliwości

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Ramy czasowe
Udar
Ramy czasowe: 20 dni
20 dni
Atak padaczki
Ramy czasowe: 20 dni
20 dni

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Ramy czasowe
Pacjent zostaje wypisany z kliniki
Ramy czasowe: 20 dni
20 dni

Inne miary wyników

Miara wyniku
Ramy czasowe
Ciąża
Ramy czasowe: 20 dni
20 dni

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 lutego 2013

Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)

1 września 2015

Ukończenie studiów (Oczekiwany)

1 grudnia 2015

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

5 lutego 2013

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

5 lutego 2013

Pierwszy wysłany (Oszacować)

7 lutego 2013

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Oszacować)

7 listopada 2014

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

5 listopada 2014

Ostatnia weryfikacja

1 listopada 2014

Więcej informacji

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna

3
Subskrybuj