Efecto antiespástico de la estimulación magnética transcraneal en pacientes con espasticidad cerebral y espinal (ANTMS)

La espasticidad se asocia a una activación excesiva del reflejo de estiramiento, la segunda se produce cuando se lesiona la motoneurona superior (Young, 1994), lo que conduce a una reducción de la inhibición espinal, manifestada en la reducción de la inhibición presináptica de Ia aferencias provenientes de los husos musculares flexores ( Nielsen et al., 1995 ) y disinapticheskogo inhibición recíproca Ia de los aferentes musculares antagonistas (Meunier y Pierrot-Deseilligny, 1998; Nielsen et al., 2007), actividad anormal de los aferentes Ib del complejo tendinoso de Golgi (inhibición autógena de Ib), lo que resulta en el alivio en lugar de inhibir las alfa-motoneuronas (Delwaide y Olivier, 1988), el deterioro de las neuronas motoras inhiben las células de Renshaw rekkurentnogo (Katz y Pier-rot-Deseilligny, 1982, 1999).

Hay dos modelos básicos de espasticidad: cerebral (hemipléjica) y espinal (paraplegicheskaya) (Nikitin, 2005). El modelo cerebral brilla a través de la lesión directa del cerebro y se caracteriza por una mayor excitabilidad de los reflejos monosinápticos con reflejos rápidos y el desarrollo de una postura hemipléjica característica patológica. El modelo se caracteriza por espasticidad espinal frente a reflejos polisinápticos de inhibición segmentaria inferior, aumento lento de la excitabilidad nerviosa debido al mecanismo de sobreexcitación de excitación acumulada de los músculos flexores y extensores, así como a la expansión del área de respuestas segmentarias (Nikitin, 2005). Según estudios recientes, los mecanismos de la espasticidad cerebral y espinal son diferentes.

Según la mayoría de los investigadores, el aumento de la actividad (excitabilidad) de la corteza motora puede aumentar el efecto inhibidor del tracto corticoespinal y reducir la hiperactividad de las neuronas motoras gamma y alfa (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005; Valero-Cabre et al., 2001; Valle et al., 2007). De acuerdo con esta afirmación, un lugar especial en los métodos de corrección de la espasticidad pueden tomar las técnicas de neuromodulación, una de las cuales es una estimulación magnética transcraneal rítmica (RTMS). En los mecanismos de acción RTMS ampliamente discutidos para reducir la espasticidad, se explica su eficacia en la EM, lesión de la médula espinal, accidente cerebrovascular y parálisis cerebral (Nielsen et al., 1996; Kumru et al., 2010; Mori et al., 2011). Sin embargo, hasta la fecha, no hay pruebas concluyentes que expliquen los mecanismos que reducen la espasticidad tanto espinal como cerebral bajo la RTMS.

Desde este punto de vista, es particularmente interesante estudiar la excitabilidad de la corteza motora por TMS emparejado para el estudio de los fenómenos vnutrikorkovogo inhibición de la respuesta motora (SISI en la literatura inglesa) y vnutrikorkovogo facilitar la respuesta motora inducida (ICF en el idioma inglés) , que permiten estudiar los mecanismos de inhibición y excitación diferenciados en el sistema nervioso central a diferentes niveles (Chen et al., 1998).

La estimulación magnética transcraneal (TMS) es una técnica que, por un lado, puede considerarse como una forma de evaluar los procesos neyroplasticheskih y, por otro, los modos especiales, como el impacto neyromoduliruyuschego.

En la evaluación de procesos neyroplasticheskih utilizando el TMS juega un papel importante TMS mapeo. Dado que los pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular mostraron una disminución significativa de la proyección cortical (mapa) de los músculos de la mano en el lado del hemisferio afectado (Nikitin, Kurenkov, 2003), también apunta a un cambio en la excitabilidad cortical. Un papel especial en la evaluación de la excitabilidad de la representación cortical de los músculos juega doble TMS en diferentes intervalos entre estímulos. Esta técnica permite evaluar las relaciones intracrustales de los procesos: inhibición y facilitación.

La RTMS, como método de neuromodulación, se utiliza en un gran número de enfermedades neurológicas: secuelas de ictus, enfermedad de Parkinson, epilepsia, dolor, etc. Con el éxito de esta técnica se aplica en la espasticidad (eg, Mori et al., 2009).

El mecanismo de modulación de la influencia de TMS se considera desde dos perspectivas: el impacto en la excitabilidad de los centros corticales y espinales.

El RTMS de baja frecuencia (1 Hz) se usa para disminuir la excitabilidad de la corteza motora, como lo demuestra la amplitud reducida de las respuestas motoras (WMO) (Chen et al., 1997). La estimulación de alta frecuencia (5 Hz) se utiliza para aumentar la excitabilidad cortical, aumentando la amplitud de la WMO (Berardelli et al., 1998). La estimulación continua a 5 Hz conduce a la prolongación del efecto.

Se cree que la aplicación de TMS a la corteza motora excita las neuronas corticoespinales. Estas neuronas, las fundadoras del tracto corticoespinal, afectan a las neuronas motoras alfa y gamma de la médula espinal, aferentes de Ia, interneuronas. Por lo tanto, el uso de TMS y debería conducir a cambios en la excitabilidad de las neuronas en el nivel espinal. El parámetro principal del estudio electrofisiológico de la excitabilidad espinal es un reflejo H (reflejo de estiramiento similar) (Mori et al., 2009). Se muestra que la TMS puede cambiar los parámetros del reflejo H inducido por el músculo sóleo. Los estímulos únicos de TMS conducen a cambios en los músculos de las extremidades inferiores, una disminución en la frecuencia de inhibición presináptica de los aferentes Ia (Meunier y Pierrot-Deseilligny, 1998). Además, la estimulación magnética por encima del umbral de la corteza motora con una frecuencia de 5 Hz da como resultado una reducción del reflejo H durante 900 ms en los músculos del antebrazo (Berardelli et al., 1998). Por el contrario, la TMS de la corteza motora a 1 Hz disminuyó la amplitud de la WMO (Touge et al., 2001) o aumentó el efecto sobre el reflejo H (Valero-Cabre et al., 2001). También muestra que la estimulación no cambió el M & A en la estimulación de los nervios periféricos, por lo que se incrementó la relación de amplitud H / M (Valero-Cabre et al., 2001). Este hecho indica que la estimulación de baja frecuencia puede facilitar los reflejos espinales monosinápticos al inhibir los efectos sobre la excitabilidad corticoespinal de la médula espinal.

Estudios más recientes han examinado el efecto de sesiones cortas de estimulación de 20 pulsos de los pies de representación cortical a 5 Hz a nivel espinal. Encontró que los músculos sóleo y tibial anterior de la OMM se elevaron solos, mientras que el reflejo H se redujo en 1 segundo. RTMS 5 Hz también provocó un aumento en la depresión a largo plazo del reflejo H del músculo sóleo causada por la estimulación del nervio peroneo común y redujo la facilitación del reflejo H durante la estimulación del nervio femoral. La reducción del reflejo H en TMS de alta frecuencia puede explicarse parcialmente por el aumento de la inhibición presináptica de los aferentes Ia (Perez et al., 2005). Este mecanismo puede considerarse como uno de los posibles efectos de la TMS antiespástica. Sin embargo, hasta la fecha, la cuestión de los mecanismos subyacentes a los efectos de TMS neyromodulyatsionnyh con espasticidad sigue abierta.

Además, en la actualidad para el estudio de las áreas motoras del cerebro por el método de estimulación magnética transcraneal (TMS) además de la estimulación de incentivos puntuales también se aplica la técnica de estimulación pareada que permite estudiar los cambios locales en la excitabilidad cortical . La esencia de la estimulación emparejada es que dos estímulos magnéticos sirven consistentemente, primero en cualquier área del cerebro que se suministra acondicionado, y luego en la corteza motora - estímulo de prueba. Cambios en la excitabilidad cortical medidos por el cambio en la amplitud de la respuesta motora (WMO) para la estimulación con vapor en comparación con la amplitud de la WMO en respuesta a un estímulo de prueba aislado.

El tipo de estimulación emparejada más ampliamente utilizado es la estimulación con estímulos de prueba de condicionamiento subumbral y por encima del umbral, aplicados consistentemente a la misma área de la corteza motora. En este caso, utilizando intervalos entre pulsos de 1 a 5 ms fenómeno observado del llamado frenado vnutrikorkovogo WMO, con intervalos entre pulsos de 7 a 20 milisegundos - un fenómeno vnutrikorkovogo facilitar WMO (respectivamente, SICI e ICF en el idioma Inglés) (Conte A. et al., 2008). Numerosos estudios muestran la diferente naturaleza de los fenómenos SICI e ICF y la ausencia de comunicación directa entre ellos (V. Di Lazzaro et al., 2006). Los fenómenos de alta localización SICI e ICF, su dependencia de la posición de la bobina magnética (Cathrin M. Butefisch et al., 2005, Liepert J. et al., 1998). Esto sugiere que los cambios sutiles en el estudio de la excitabilidad cortical local usando la estimulación emparejada son preferibles al uso de TMS con la posibilidad de navegación precisa, por ejemplo, sistemas para nTMS - NBS Eximia Nexstim. El estudio de la excitabilidad de la corteza motora mediante TMS acoplado al estudio de fenómenos y SISI ICF podría ser interesante para estudiar la patogenia de la espasticidad como en el daño cerebral, y con la derrota de la médula espinal. Los fenómenos estudiados de estimulación TMS pareada, permitirán abordar el estudio de los mecanismos de inhibición y excitación diferencial en el sistema nervioso central a diferentes niveles.

En la literatura, no hay datos concluyentes sobre el efecto de varios parámetros en RTMS vnutrikorkogo fenómenos de inhibición y facilitación en diferentes modelos de espasticidad.