脳および脊髄の痙性患者における経頭蓋磁気刺激の鎮痙効果 (ANTMS)

伸展反射の過度の活性化に伴う痙性。2つ目は、上位運動ニューロンの損傷(Young、1994年)が発生し、脊髄抑制の減少につながり、筋紡錘屈筋に由来するIa求心性神経のシナプス前抑制の減少として現れる( Nielsen et al., 1995 ) および disinapticheskogo 拮抗筋求心性神経の相互 Ia 阻害 (Meunier and Pierrot-Deseilligny, 1998; Nielsen et al., 2007)、腱ゴルジ複合体からの Ib 求心性神経の異常な活動 (自己 Ib 阻害)、 α-運動ニューロンを阻害する代わりに緩和する (Delwaide and Olivier, 1988)、運動ニューロンの劣化は rekkurentnogo Renshaw 細胞を阻害する (Katz and Pier-rot-Deseilligny, 1982, 1999)。

痙縮には、脳性（片麻痺）と脊髄性（対麻痺）の 2 つの基本的なモデルがあります（Nikitin、2005）。 大脳モデルは、脳の直接損傷によって輝きを放ち、素早い反射を伴う単シナプス反射の興奮性の増加と、病理学的に特徴的な片麻痺姿勢の発達を特徴としています。 モデルは、下位分節抑制多シナプス反射とは反対の脊椎痙縮によって特徴付けられ、屈筋と伸筋の累積興奮過興奮のメカニズムによる神経興奮性のゆっくりとした増加、および分節反応の領域の拡大が特徴です (Nikitin、2005)。 最近の研究によると、脳と脊髄の痙縮のメカニズムは異なります。

ほとんどの研究者によると、運動皮質の活動 (興奮性) が高まると、皮質脊髄路の抑制効果が高まり、ガンマお​​よびアルファ運動ニューロンの活動亢進が減少します (Valero-Cabre, Pascual-Leone, 2005; Valero-Cabre et al., 2001; Valle ら、2007 年）。 この声明によると、痙縮の矯正の方法の特別な場所は、リズミカルな経頭蓋磁気刺激 (RTMS) である神経調節技術を取ることができます。 RTMS の広く議論されている作用機序において、痙性を軽減し、MS、脊髄損傷、脳卒中、および脳性麻痺におけるその有効性を説明しています (Nielsen et al., 1996; Kumru et al., 2010; Mori et al., 2011)。 しかし、これまでのところ、メカニズムを説明する決定的な証拠は、RTMS の下で脊髄と脳の両方の痙縮を軽減していません。

この観点から、運動反応の vnutrikorkovogo 阻害 (英文学では SISI) および vnutrikorkovogo が誘発された運動反応 (英語では ICF) を促進する現象の研究のために、対になった TMS によって運動皮質の興奮性を研究することは特に興味深いです。これにより、中枢神経系における分化した抑制と興奮のメカニズムをさまざまなレベルで研究することができます (Chen et al., 1998)。

経頭蓋磁気刺激 (TMS) は、一方では nyroplasticheskih プロセスを評価する方法と見なすことができる技術であり、他方では neyromodulilyuschego の影響としての特別なモードと見なすことができます。

TMS を使用した neyroplasticheskih プロセスの評価では、TMS マッピングが主要な役割を果たします。 脳卒中を起こした患者は、影響を受けた半球側の手の皮質投射（マップ）筋肉の有意な減少を示したため（Nikitin、Kurenkov、2003）、皮質興奮性の変化も示しています。 筋肉の皮質表現の興奮性の評価における特別な役割は、刺激間の異なる間隔で TMS を 2 倍にします。 この技術により、プロセスの地殻内関係を評価することができます: 抑制と促進。

RTMS は、ニューロモジュレーションの方法として、脳卒中、パーキンソン病、てんかん、痛みなどの影響など、多数の神経疾患で使用されています。 この手法の成功により、痙性に適用されます (eg, Mori et al., 2009)。

TMS の影響を調節するメカニズムは、皮質および脊髄中枢の興奮性への影響という 2 つの観点から考察されています。

RTMS の低周波 (1 Hz) は、運動反応 (WMO) の振幅の減少によって示されるように、運動皮質の興奮性を減少させるために使用されます (Chen et al., 1997)。 高周波刺激 (5 Hz) を使用して皮質の興奮性を高め、WMO の振幅を増加させます (Berardelli et al., 1998)。 5Hzでの連続刺激は効果の持続につながります。

運動皮質へのTMSの適用は、皮質脊髄ニューロンを興奮させると考えられています。 これらのニューロン、創始者の皮質脊髄路は、脊髄のアルファおよびガンマ運動ニューロン、Ia求心性ニューロン、介在ニューロンに影響を与えます。 したがって、TMS の使用は、脊髄レベルのニューロンの興奮性の変化につながるはずです。 電気生理学的脊髄興奮性の研究の主なパラメーターは、H 反射 (同様の伸張反射) です (Mori et al., 2009)。 TMS は、ヒラメ筋から誘導される H 反射のパラメーターを変更できることが示されています。 TMS の単一刺激は、下肢の筋肉に変化をもたらし、Ia 求心性神経のシナプス前抑制の頻度を減少させます (Meunier and Pierrot-Deseilligny, 1998)。 さらに、5 Hz の周波数での運動皮質の閾値を超える磁気刺激は、前腕の筋肉の H 反射を 900 ミリ秒減少させます (Berardelli et al., 1998)。 対照的に、1 Hz での運動皮質の TMS は、WMO の振幅を減少させるか (Touge et al., 2001)、H 反射への影響を増加させました (Valero-Cabre et al., 2001)。 また、刺激によって末梢神経の刺激における M & A が変化せず、振幅比 H / M が増加したことも示されています (Valero-Cabre et al., 2001)。 この事実は、低周波刺激が脊髄の皮質脊髄興奮性への影響を阻害することにより、単シナプス脊髄反射を促進できることを示しています。

より最近の研究では、脊髄レベルで 5 Hz で皮質表現足の 20 パルス刺激の短いセッションの効果を調べています。 WMO のヒラメ筋と前脛骨筋は単独で上昇し、H 反射は 1 秒減少したことがわかりました。 RTMS 5 Hz はまた、総腓骨神経の刺激によって引き起こされるヒラメ筋からの H 反射の長期抑制の増加を引き起こし、大腿神経の刺激中の H 反射促進を減少させました。 高頻度 TMS での H 反射の減少は、Ia 求心性神経のシナプス前抑制の増加によって部分的に説明できます (Perez et al., 2005)。 このメカニズムは、抗痙性 TMS の考えられる効果の 1 つと見なすことができます。 ただし、今日まで、痙性を伴う TMS 神経変性症の影響の根底にあるメカニズムの問題は未解決のままです。

さらに、経頭蓋磁気刺激 (TMS) の方法による脳の運動野の研究のための現時点では、1 回限りのインセンティブの刺激に加えて、皮質興奮性の局所的な変化を研究することを可能にするペア刺激技術も適用されます。 . ペア刺激の本質は、最初に脳の任意の領域にコンディショニングが供給され、次に運動皮質に2つの磁気刺激が一貫して提供されることです-刺激をテストします。 蒸気刺激に対する運動反応 (WMO) の振幅の変化によって測定された皮質興奮性の変化を、孤立したテスト刺激に反応した WMO の振幅と比較しました。

ペア刺激の最も広く使用されている種類は、運動皮質の同じ領域に一貫して適用される、閾値下および閾値以上のコンディショニング テスト刺激による刺激です。 この場合、1 から 5 ミリ秒のインターパルス間隔を使用すると、7 から 20 ミリ秒のインターパルス間隔で、いわゆる制動 vnutrikorkovogo WMO の現象が観察されます。 A. et al., 2008)。 多くの研究は、現象 SICI と ICF の性質が異なり、それらの間に直接的なコミュニケーションがないことを示しています (V. ディ・ラザロ他、2006 年）。 高局在化現象 SICI および ICF、磁気コイルの位置への依存性 (Cathrin M. Butefisch et al., 2005, Liepert J. et al., 1998)。 これは、ペア刺激を使用した局所皮質興奮性の研究における微妙な変化が、正確なナビゲーションの可能性を備えた TMS を使用するのに適していることを示唆しています。 TMS と SISI ICF の組み合わせによる運動皮質の興奮性の研究は、脳の損傷や脊髄の敗北などの痙縮の病因を研究するのに興味深いかもしれません。 対になった TMS 刺激を研究した現象は、中枢神経系におけるさまざまなレベルでの差動抑制および興奮のメカニズムの研究にアプローチします。

文献には、痙縮の異なるモデルにおける阻害および促進の RTMS vnutrikorkogo 現象に対するさまざまなパラメーターの影響に関する決定的なデータはありません。