- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk forsøg NCT04445623
Prasugrel i svær COVID-19-lungebetændelse (PARTISAN)
24. juni 2020 opdateret af: Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona
Prasugrel til forebyggelse af alvorlig SARS-CoV2-lungebetændelse hos indlagte patienter
Inflammatoriske sygdomme favoriserer begyndelsen af venøse tromboemboliske hændelser hos indlagte patienter.
Tromboprofylakse med en fast dosis heparin/lavmolekylær heparin (LMWH) anbefales ved samtidig inflammatorisk sygdom.
Ved svær akut respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV2) lungebetændelse opstår en inflammationsafhængig trombotisk proces, og blodpladeaktivering kan fremme trombose og forstærke inflammation, som indikeret af tidligere eksperimentelle beviser, og lighederne med aterotrombose og trombotiske mikroangiopatier.
Blodpladehæmmende midler repræsenterer hjørnestenen i forebyggelsen og behandlingen af aterosklerotisk arteriel tromboembolisme, med begrænset effekt i forbindelse med venøs tromboemboli.
Brugen af purinerge receptor P2Y12-hæmmere ved pneumokok-lungebetændelse kan forbedre inflammation og respiratorisk funktion hos mennesker.
Der er ingen validerede protokoller til forebyggelse af trombose i Covid-19.
Der er et videnskabeligt grundlag for at overveje en P2Y12-hæmmer til forebyggelse af trombose i lungekredsløbet og svækkelse af inflammation.
Dette understøttes af talrige demonstrationer af den antiinflammatoriske aktivitet af P2Y12-hæmmere og beviser for forbedring af respiratorisk funktion både i human og eksperimentel patologi.
Prasugrel kunne betragtes som en ideel lægemiddelkandidat til Covid-19-patienter på grund af højere effektivitet og begrænsede interaktioner med lægemidler, der anvendes til behandling af Sars-CoV2.
Hypotesen bag dette studieprojekt er, at i Covid-19 sker trombocytaktivering gennem en inflammationsafhængig mekanisme, og at tidlig antitrombotisk profylakse hos ikke-kritiske patienter kan reducere forekomsten af pulmonal trombose og respiratorisk og multiorgansvigt, hvilket forbedrer det kliniske resultat i patienter med SARS-CoV2 lungebetændelse.
Forebyggelsen af trombogen blodpladeaktivitet med en P2Y12-hæmmer kunne være overlegen i forhold til enoxaparin med fast dosis alene.
Den foreslåede behandling er mulig for alle patienter med coronavirus sygdom 2019 (COVID-19), uanset behandlingsregimet (antivirale midler, antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika), bortset fra specifikke kontraindikationer.
Studieoversigt
Status
Ukendt
Intervention / Behandling
Detaljeret beskrivelse
Alvorlig åndedrætssvigt og multiorganskader hos patienter med coronavirus sygdom 2019 (COVID-19) har ikke en ensartet patofysiologisk fortolkning.
Der er tegn på en sammenhæng mellem sygdommens kliniske enhed og dens sværhedsgrad med plasmaniveauerne af D-dimer og inflammatoriske indekser.
På baggrund af retrospektive undersøgelser er der akkumulerende beviser for ændringer i de hæmostatiske parametre, som med øgede D-dimer-værdier, øget koagulationstid og blodplader kan være prædiktorer for dårligere prognose.
En systematisk undersøgelse udført i coronavirus sygdom 2019 (COVID-19) Center for AOUI Verona, som en del af databasen og undersøgelsen om trombocytternes rolle i de kliniske manifestationer af COVID-19 (Ethics Committee CESC Verona og Rovigo godkendt) afslørede ved hjælp af computertomografi (CT) angiografi hos patienter med vedvarende respiratorisk underskud og meget høje D-dimer-værdier, hovedsageligt multiple, bilaterale vaskulære okklusioner, der involverer de segmentale og subsegmentale grene af lungearterierne.
Dette fund tyder på en hyppig og klinisk relevant trombotisk proces hos et betragteligt antal (ca. 20 %) af patienter med COVID-19 lungebetændelse indlagt på medicinske afdelinger.
Det er en veletableret klinisk opfattelse, at akutte og kroniske inflammatoriske sygdomme kan begunstige begyndelsen af venøse tromboemboliske hændelser hos indlagte patienter.
Tromboprofylakse med en fast dosis heparin/lavmolekylær heparin (LMWH) anbefales til medicinske patienter med samtidig neoplasi eller inflammatorisk sygdom.
Det er tænkeligt, at der under tilstande, såsom SARS-CoV2-lungebetændelse, finder en inflammationsafhængig trombotisk proces sted, og at blodpladeaktivering kan spille en patogen rolle både i den trombotiske proces og i amplifikationen af den inflammatoriske proces.
Faktisk er der eksperimentelt bevis for, at blodpladeaktivering ved inflammation ville føre til accelereret koagulation og en trombotisk vaskulær okklusion, med ligheder med, hvad der er bredt dokumenteret i atherotrombose og trombotiske mikroangiopatier.
Administrationen af trombocythæmmende lægemidler repræsenterer hjørnestenen for forebyggelse og behandling af arteriel tromboemboli ved aterosklerotisk sygdom og har også vist en vis begrænset effekt også i forbindelse med venøs og arteriel tromboemboli forbundet med atrieflimren.
Foreløbige observationer indikerer, at brugen af purinerge receptor P2Y12-hæmmere under pneumokok-lungebetændelse kan forbedre den inflammatoriske proces og respiratoriske funktion hos mennesker.
Der er i øjeblikket ingen validerede protokoller til forebyggelse af trombose inden for lungevirussygdomme, især COVID-19.
Der er tilstrækkeligt videnskabeligt rationale for at overveje brugen af et P2Y12-hæmmer antiblodpladelægemiddel til forebyggelse af trombose i lungekredsløbet og svækkelse af lungebetændelse.
Brugen af en P2Y12-hæmmer er motiveret af adskillige eksperimentelle demonstrationer af den antiinflammatoriske aktivitet af P2Y12-hæmmere og af beviser på forbedring af respiratoriske funktionsparametre både hos mennesker og eksperimentelle modeller.
Prasugrel kunne betragtes som et ideelt kandidatlægemiddel til administration til Covid-19-patienter på grund af dets højere effektivitet ved akut koronarsyndrom sammenlignet med clopidogrel.
Interaktioner mellem prasugrel og lægemidler, der anvendes til behandling af SARS-CoV2, er begrænsede.
Hypotesen bag dette studieprojekt er, at ved Covid-19 sker blodpladeaktivering via en inflammationsafhængig mekanisme, og at tidlig antitrombotisk profylakse hos ikke-kritiske patienter, som dem, der er indlagt på medicinske afdelinger, vil kunne reducere forekomsten af lungetrombose samt respiratorisk og multiorgansvigt, hvilket bidrager til at forbedre det kliniske resultat af patienter med lungebetændelse forårsaget af SARS-CoV2-vira.
Den antikoagulerende aktivitet, der udøves af en fast dosis af enoxaparin (4000 E/dag), anbefalet til patienter med de beskrevne kliniske egenskaber, ifølge en note fra "Italian Medicines Agency" (AIFA), sammen med forebyggelse af trombogene aktivitet af blodplader ved brug af en P2Y12-hæmmer kunne forhindre forværring af COVID-19-patienter i højere grad end enoxaparin alene givet i samme dosis.
Tidlig påbegyndelse af behandling bør afbøde præsentationen af lungebetændelse.
Den foreslåede behandling er mulig for alle COVID-19-patienter, uanset det behandlingsregime, der anvendes til deres tilstand (antivirale midler, antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika), bortset fra specifikke kontraindikationer til brugen af prasugrel eller placebo, hvis patienter behandles med trombocythæmmende stoffer.
Undersøgelsestype
Interventionel
Tilmelding (Forventet)
128
Fase
- Fase 3
Kontakter og lokationer
Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.
Studiesteder
-
-
-
Verona, Italien, 37126
- Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona
-
-
Deltagelseskriterier
Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.
Berettigelseskriterier
Aldre berettiget til at studere
18 år til 99 år (Voksen, Ældre voksen)
Tager imod sunde frivillige
Ingen
Køn, der er berettiget til at studere
Alle
Beskrivelse
Inklusionskriterier:
- Covid-19 lungebetændelse
- Alder over 18 år
- Villighed til at udtrykke samtykke
Ekskluderingskriterier:
- Aktiv neoplasi eller i vedligeholdelsesterapi
- Graviditet og amning
- Enhver absolut kontraindikation for brugen af trombocythæmmende lægemidler
- Patologisk blødning i gang.
- Nylig større blødning hvor som helst
- Behov for at bruge terapeutiske doser af orale antikoagulantia eller hepariner
- Behov for at bruge trombocythæmmer i kombination til klinisk indikation
- Overfølsomhed over for det aktive stof prasugrel eller et eller flere af hjælpestofferne
- Klinisk historie med slagtilfælde eller forbigående iskæmisk anfald (TIA).
- Alvorlig leversvigt (Child-Pugh klasse C).
Studieplan
Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.
Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?
Design detaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomiseret
- Interventionel model: Parallel tildeling
- Maskning: Dobbelt
Våben og indgreb
Deltagergruppe / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Aktiv komparator: prasugrel hydrochlorid
filmovertrukne tabletter af prasugrel hydrochlorid (10 mg daglig dosis efter startdosis på 60 mg)
|
administration af prasugrel dagligt i 15 dage
|
|
Placebo komparator: placebo
filmovertrukne tabletter af placebo (10 mg daglig dosis efter startdosis på 60 mg)
|
administration af placebo dagligt i 15 dage
|
Hvad måler undersøgelsen?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
P/F-forhold på dag 7
Tidsramme: dag 7
|
PaO2/FiO2-forhold (arteriel oxygenspænding divideret med fraktionen af indåndet oxygen) detekteret efter 7 dages behandling
|
dag 7
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Foranstaltningsbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Dagligt P/F-forhold
Tidsramme: 15 dage
|
PaO2/FiO2-forhold (arteriel iltspænding divideret med fraktionen af indåndet ilt) detekteret dagligt i 15 dage
|
15 dage
|
|
Dagligt behov for iltforsyning
Tidsramme: 15 dage
|
dagligt behov for iltforsyning i 15 dage
|
15 dage
|
|
Behov for intensivafdeling
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Antal patienter, der kræver overførsel til intensivafdelingen (ICU) efter behandlingsarm
|
dag 15 og dag 30
|
|
Død
Tidsramme: 15 dag og dag 30
|
død på dag 15 og dag 30 af behandlingsarm
|
15 dag og dag 30
|
|
MOF
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Multi-organsvigt (MOF) efter dag 15 og dag 30 vurderet ved hjælp af sekventiel organsvigt vurdering score (SOFA) score (enheder 0-4 bedre resultat, over 30 dårligere resultat) efter behandlingsarm
|
dag 15 og dag 30
|
|
Udledning
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Antal patienter udskrevet efter bedring på dag 15 og dag 30 efter behandlingsarm
|
dag 15 og dag 30
|
|
Klinisk progression af sygdommen SOFA score
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Klinisk progression af sygdommen vurderet ved SOFA-score (enheder 0-6 bedre udfald, 15-24 dårligere udfald) på dag 15 og dag 30
|
dag 15 og dag 30
|
|
Klinisk progression af sygdommen APACHE II
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Klinisk progression af sygdommen evalueret ved Acute Physiology And Chronic Health Evaluation (APACHE II) score (enheder 1-5 bedre udfald, over 30 dårligere udfald) på dag 15 og dag 30
|
dag 15 og dag 30
|
|
Venøs trombose/ lungeemboli/trombose
Tidsramme: dag 15 og dag 30
|
Antal patienter med venøs trombose/lungeemboli/trombose på dag 15 og dag 30
|
dag 15 og dag 30
|
|
Behov for CT-billeddannelse
Tidsramme: dag 15
|
Antal patienter, der har behov for computeriseret tomografi (CT) billeddannelse på grund af forværring af åndedrætsfunktionen af behandlingsarmen
|
dag 15
|
|
Daglig temperatur
Tidsramme: 15 dage
|
Kropstemperatur målt to gange dagligt i 15 dage, C°
|
15 dage
|
|
Dagligt blodtryk
Tidsramme: 15 dage
|
Blodtryk målt to gange dagligt i 15 dage, mmHg
|
15 dage
|
|
Dagligt samlet blodtal Hæmoglobin
Tidsramme: 15 dage
|
Samlet blodtal målt i venøst blod i 15 dage, hæmoglobin, g/l (celle/mcL
|
15 dage
|
|
Dagligt samlet blodtal røde blodlegemer
Tidsramme: 15 dage
|
Samlet blodtal målt i venøst blod i 15 dage, røde blodlegemer (celle/mcL)
|
15 dage
|
|
Dagligt samlet blodtal Leukocytter
Tidsramme: 15 dage
|
Samlet blodtal målt i venøst blod i 15 dage, leukocytter (celle/mcL)
|
15 dage
|
|
Dagligt samlet blodtal Blodplader
Tidsramme: 15 dage
|
Samlet blodtal målt i venøst blod i 15 dage, blodplader (celle/mcL)
|
15 dage
|
|
Daglige indekser for organskade Lever
Tidsramme: 15 dage
|
ALT U/L i venøst blod
|
15 dage
|
|
Indeks for inflammation C-reaktivt protein
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
C-reaktivt protein mikrog/L i venøst blod
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Indeks for hæmostase PT
Tidsramme: dag 1, 2, 7,15
|
PT-forhold i venøst blod efter behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7,15
|
|
Daglig progression ved billeddannelse (røntgen af thorax)
Tidsramme: 15 dage
|
progression af lungeinfiltrater som påvist ved røntgen af thorax af behandlingsarmen
|
15 dage
|
|
Større blødning
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15, 30
|
Større og/eller klinisk relevant blødning i henhold til International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH) blødningsskala (Enhed 0 bedre resultat, 4 værre udfald, 11 punkter) under behandling.
|
dag 1, 2, 7, 15, 30
|
|
Total blødning
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15, 30
|
Total blødning i henhold til International Society of Thrombosis and Haemostasis (ISTH-blødning) skala (Enhed 0 bedre resultat, 4 dårligere udfald, 11 punkter) under behandlingen.
|
dag 1, 2, 7, 15, 30
|
|
Uventede kliniske eller laboratoriefund
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
Antallet af uventede ændringer i kliniske eller laboratorieresultater, der ikke er inkluderet i den foruddefinerede liste over resultater under behandlingen. .
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Indeks for betændelse D-dimer
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
D-dimer mikrog/L i venøst blod
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Indeks for betændelse Fibrinogen
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
Fibrinogen g/L i venøst blod
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Inflammationsindeks IL-6
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
Interleukin (IL)-6 pg/ml i venøst blod efter behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Indeks for inflammation IL-1
Tidsramme: dag 1, 2, 7, 15
|
Interleukin (IL)-1 pg/ml i venøst blod efter behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7, 15
|
|
Daglige indekser for organskade nyre
Tidsramme: 15 dage
|
serum kreatinin mikromol/L efter behandlingsarm
|
15 dage
|
|
Daglige indeks for organskade hjerte
Tidsramme: 15 dage
|
troponin t ng/L ved behandlingsarm
|
15 dage
|
|
Hæmostase aPTT
Tidsramme: dag 1, 2, 7,15
|
aPTT-forhold efter behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7,15
|
|
Hæmostase VASP PRI
Tidsramme: dag 1, 2, 7,15
|
Vasodilatorstimuleret phosphoprotein (VASP) phosphorylation (PRI) % af behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7,15
|
|
Hæmostase blodplade-leukocytter aggregerer
Tidsramme: dag 1, 2, 7,15
|
Blodplade-leukocytter aggregerer % i perifer efter behandlingsarm
|
dag 1, 2, 7,15
|
Samarbejdspartnere og efterforskere
Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.
Samarbejdspartnere
Publikationer og nyttige links
Den person, der er ansvarlig for at indtaste oplysninger om undersøgelsen, leverer frivilligt disse publikationer. Disse kan handle om alt relateret til undersøgelsen.
Generelle publikationer
- Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, Juni P, Kastrati A, Kolh P, Mauri L, Montalescot G, Neumann FJ, Petricevic M, Roffi M, Steg PG, Windecker S, Zamorano JL, Levine GN; ESC Scientific Document Group; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); ESC National Cardiac Societies. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2018 Jan 14;39(3):213-260. doi: 10.1093/eurheartj/ehx419. No abstract available.
- Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020 Apr;18(4):844-847. doi: 10.1111/jth.14768. Epub 2020 Mar 13.
- Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E, Nigoghossian C, Ageno W, Madjid M, Guo Y, Tang LV, Hu Y, Giri J, Cushman M, Quere I, Dimakakos EP, Gibson CM, Lippi G, Favaloro EJ, Fareed J, Caprini JA, Tafur AJ, Burton JR, Francese DP, Wang EY, Falanga A, McLintock C, Hunt BJ, Spyropoulos AC, Barnes GD, Eikelboom JW, Weinberg I, Schulman S, Carrier M, Piazza G, Beckman JA, Steg PG, Stone GW, Rosenkranz S, Goldhaber SZ, Parikh SA, Monreal M, Krumholz HM, Konstantinides SV, Weitz JI, Lip GYH; Global COVID-19 Thrombosis Collaborative Group, Endorsed by the ISTH, NATF, ESVM, and the IUA, Supported by the ESC Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function. COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-Up: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020 Jun 16;75(23):2950-2973. doi: 10.1016/j.jacc.2020.04.031. Epub 2020 Apr 17.
- Smeeth L, Cook C, Thomas S, Hall AJ, Hubbard R, Vallance P. Risk of deep vein thrombosis and pulmonary embolism after acute infection in a community setting. Lancet. 2006 Apr 1;367(9516):1075-1079. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68474-2.
- Obi AT, Tignanelli CJ, Jacobs BN, Arya S, Park PK, Wakefield TW, Henke PK, Napolitano LM. Empirical systemic anticoagulation is associated with decreased venous thromboembolism in critically ill influenza A H1N1 acute respiratory distress syndrome patients. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019 May;7(3):317-324. doi: 10.1016/j.jvsv.2018.08.010. Epub 2018 Nov 23. Erratum In: J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019 Jul;7(4):621.
- Jackson SP, Darbousset R, Schoenwaelder SM. Thromboinflammation: challenges of therapeutically targeting coagulation and other host defense mechanisms. Blood. 2019 Feb 28;133(9):906-918. doi: 10.1182/blood-2018-11-882993. Epub 2019 Jan 14.
- Sjalander A, Jansson JH, Bergqvist D, Eriksson H, Carlberg B, Svensson P. Efficacy and safety of anticoagulant prophylaxis to prevent venous thromboembolism in acutely ill medical inpatients: a meta-analysis. J Intern Med. 2008 Jan;263(1):52-60. doi: 10.1111/j.1365-2796.2007.01878.x.
- Margraf A, Zarbock A. Platelets in Inflammation and Resolution. J Immunol. 2019 Nov 1;203(9):2357-2367. doi: 10.4049/jimmunol.1900899.
- Eck RJ, Bult W, Wetterslev J, Gans ROB, Meijer K, van der Horst ICC, Keus F. Low Dose Low-Molecular-Weight Heparin for Thrombosis Prophylaxis: Systematic Review with Meta-Analysis and Trial Sequential Analysis. J Clin Med. 2019 Nov 21;8(12):2039. doi: 10.3390/jcm8122039.
- Becattini C, Agnelli G, Schenone A, Eichinger S, Bucherini E, Silingardi M, Bianchi M, Moia M, Ageno W, Vandelli MR, Grandone E, Prandoni P; WARFASA Investigators. Aspirin for preventing the recurrence of venous thromboembolism. N Engl J Med. 2012 May 24;366(21):1959-67. doi: 10.1056/NEJMoa1114238. Erratum In: N Engl J Med. 2012 Oct 18;367(16):1573.
- Simes J, Becattini C, Agnelli G, Eikelboom JW, Kirby AC, Mister R, Prandoni P, Brighton TA; INSPIRE Study Investigators (International Collaboration of Aspirin Trials for Recurrent Venous Thromboembolism). Aspirin for the prevention of recurrent venous thromboembolism: the INSPIRE collaboration. Circulation. 2014 Sep 23;130(13):1062-71. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008828. Epub 2014 Aug 25.
- Sexton TR, Zhang G, Macaulay TE, Callahan LA, Charnigo R, Vsevolozhskaya OA, Li Z, Smyth S. Ticagrelor Reduces Thromboinflammatory Markers in Patients With Pneumonia. JACC Basic Transl Sci. 2018 Aug 28;3(4):435-449. doi: 10.1016/j.jacbts.2018.05.005. eCollection 2018 Aug.
- Rudolph TK, Fuchs A, Klinke A, Schlichting A, Friedrichs K, Hellmich M, Mollenhauer M, Schwedhelm E, Baldus S, Rudolph V. Prasugrel as opposed to clopidogrel improves endothelial nitric oxide bioavailability and reduces platelet-leukocyte interaction in patients with unstable angina pectoris: A randomized controlled trial. Int J Cardiol. 2017 Dec 1;248:7-13. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.06.099. Epub 2017 Jul 1.
- Johnston LR, La Flamme AC, Larsen PD, Harding SA. Prasugrel inhibits platelet-enhanced pro-inflammatory CD4+ T cell responses in humans. Atherosclerosis. 2015 Mar;239(1):283-6. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.01.006. Epub 2015 Jan 14.
- Totani L, Dell'Elba G, Martelli N, Di Santo A, Piccoli A, Amore C, Evangelista V. Prasugrel inhibits platelet-leukocyte interaction and reduces inflammatory markers in a model of endotoxic shock in the mouse. Thromb Haemost. 2012 Jun;107(6):1130-40. doi: 10.1160/TH11-12-0867. Epub 2012 Mar 22.
- Ancrenaz V, Deglon J, Samer C, Staub C, Dayer P, Daali Y, Desmeules J. Pharmacokinetic interaction between prasugrel and ritonavir in healthy volunteers. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2013 Feb;112(2):132-7. doi: 10.1111/j.1742-7843.2012.00932.x. Epub 2012 Oct 5.
- Yin S, Huang M, Li D, Tang N. Difference of coagulation features between severe pneumonia induced by SARS-CoV2 and non-SARS-CoV2. J Thromb Thrombolysis. 2021 May;51(4):1107-1110. doi: 10.1007/s11239-020-02105-8.
- Minuz P, Mansueto G, Mazzaferri F, Fava C, Dalbeni A, Ambrosetti MC, Sibani M, Tacconelli E. High rate of pulmonary thromboembolism in patients with SARS-CoV-2 pneumonia. Clin Microbiol Infect. 2020 Nov;26(11):1572-1573. doi: 10.1016/j.cmi.2020.06.011. Epub 2020 Jun 18. No abstract available.
- Cattaneo M, Bertinato EM, Birocchi S, Brizio C, Malavolta D, Manzoni M, Muscarella G, Orlandi M. Pulmonary Embolism or Pulmonary Thrombosis in COVID-19? Is the Recommendation to Use High-Dose Heparin for Thromboprophylaxis Justified? Thromb Haemost. 2020 Aug;120(8):1230-1232. doi: 10.1055/s-0040-1712097. Epub 2020 Apr 29. No abstract available.
Datoer for undersøgelser
Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.
Studer store datoer
Studiestart (Forventet)
1. juli 2020
Primær færdiggørelse (Forventet)
1. oktober 2020
Studieafslutning (Forventet)
1. januar 2021
Datoer for studieregistrering
Først indsendt
4. juni 2020
Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier
23. juni 2020
Først opslået (Faktiske)
24. juni 2020
Opdateringer af undersøgelsesjournaler
Sidste opdatering sendt (Faktiske)
26. juni 2020
Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier
24. juni 2020
Sidst verificeret
1. maj 2020
Mere information
Begreber relateret til denne undersøgelse
Yderligere relevante MeSH-vilkår
- Hjerte-kar-sygdomme
- Karsygdomme
- Coronavirus infektioner
- Coronaviridae infektioner
- Nidovirales infektioner
- RNA-virusinfektioner
- Virussygdomme
- Infektioner
- Luftvejsinfektioner
- Luftvejssygdomme
- Lungebetændelse, viral
- Lungesygdomme
- Embolisme og trombose
- COVID-19
- Lungebetændelse
- Trombose
- Blodpladeaggregationshæmmere
- Prasugrel Hydrochlorid
Andre undersøgelses-id-numre
- MGI-COVID-19-prasugrel
Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter
Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt
Ingen
Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt
Ingen
produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.
Ingen
Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .
Kliniske forsøg med Prasugrel Hydrochloride 10 MG oral tablet
-
Asan Medical CenterUkendt
-
David AntoniucciA.R. CARD Onlus FoundationAfsluttetAkut koronarsyndrom | Bivirkninger på antiblodplademiddelItalien
-
University of PatrasAfsluttet
-
Eli Lilly and CompanyDaiichi Sankyo, Inc.AfsluttetAkut koronarsyndrom | Koronar arterioskleroseForenede Stater
-
Elliot Israel, MDBrigham and Women's HospitalAfsluttetAstma, Aspirin-induceret | Aspirin forværrede astmaForenede Stater
-
Dolnośląskie Centrum Chorób Serca im.prof. Zbigniewa...Medical Research Agency, PolandRekrutteringKronisk koronarsyndrom | Stabil koronararteriesygdom CADPolen
-
UCB Pharma SAAfsluttet
-
Dong-A UniversityAfsluttet
-
University of NebraskaEli Lilly and Company; Daiichi Sankyo, Inc.Afsluttet
-
Eisai Inc.AfsluttetIdiopatisk trombocytopenisk purpuraDet Forenede Kongerige