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Optimierung der Nephroprotektion unter Verwendung von Mitteln, die das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System hemmen

11. September 2007 aktualisiert von: Medical University of Gdansk

Einfluss der Zugabe von Aldosteronrezeptorblockern zur dualen Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemblockade auf Proteinurie

Der Hauptzweck der Studie ist herauszufinden, ob die Zugabe von Aldosteron-Antagonisten, Spironolacton, zur dualen Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor und AT-1-Angiotensin-II-Rezeptorblocker zu einer Verringerung der Proteinurie führt, dem wichtigsten prognostischen Marker für chronische Fortschreiten der Nierenerkrankung.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) spielt eine wichtige Rolle beim Fortschreiten chronischer Nierenerkrankungen (CKD), und die Hemmung des RAAS mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern (ACEI) und Angiotensin-II-Typ-1-Rezeptorblockern (ARB) kann CKD-Progression verzögern. Eine duale pharmakologische Blockade des RAAS mit ACEI und ARB wird als renoprotektives Standardmanagement zumindest bei Patienten mit nicht-diabetischer proteinurischer CKD empfohlen. Jedoch heben weder ACEI noch ARB, selbst in hohen Dosen oder bei gleichzeitiger Anwendung, das Fortschreiten der CKD vollständig auf. Innovative Ansätze sind erforderlich, um Patienten mit CKD von der Dialyse fernzuhalten. Eine zusätzliche Blockade des Aldosteron-Signalwegs könnte sich als solch vorteilhaftes therapeutisches Konzept erweisen. Aldosteron, ein letzter Effektor von RAAS, spielt unabhängig von Angiotensin II durch direkte zelluläre Wirkung eine bedeutende Rolle in der Pathogenese von CKD. Dies umfasst die Förderung einer Entzündungsreaktion, endothelialen Dysfunktion und Fibrose durch Erhöhung der Expression des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors (PAI-1) und des transformierenden Wachstumsfaktors Beta-1 (TGF-Beta-1) und Stimulation reaktiver Sauerstoffspezies. Eine Reihe von Beobachtungen deuten auf einen nichtgenomischen Vasokonstriktor hin Wirkung von Aldosteron, die zu einer Erhöhung des arteriellen und glomerulären Kapillardrucks führt. In Anbetracht dieser Tatsachen kann die zusätzliche Gabe von Aldosteronantagonisten zur Kombinationsbehandlung mit ACEI und ARB, die sogenannte dreifache RAAS-Blockade, einen zusätzlichen Nierenschutz bieten. Um mehr Licht in dieses Thema zu bringen, führten wir eine randomisierte, offene, kontrollierte Studie durch, um den Einfluss einer dreifachen RAAS-Therapie auf Surrogatmarker einer Nierenschädigung, d. h. Proteinurie, Marker einer tubulären Beteiligung und Nierenfibrose, zu bewerten.

Studientyp

Interventionell

Phase

  • Unzutreffend

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 60 Jahre (ERWACHSENE)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • chronisches Nierenleiden
  • stabile Proteinurie über 300 mg/24 Stunden (keine Schwankungen über 25 % in den letzten 6 Monaten)
  • normale oder leicht eingeschränkte stabile Nierenfunktion, definiert als Serumkreatininspiegel unter 1,7 mg/dl (eGFR > 45 ml/min)

Ausschlusskriterien:

  • nephrotisches Syndrom
  • Steroide oder andere immunsuppressive Behandlung mindestens sechs Monate vor der Studie
  • Diabetes Mellitus
  • Kaliumserumspiegel > 5,1 mEq/l
  • Albumin-Serumspiegel < 2,0 mg/dl
  • Kreatinin-Serumspiegel > 2 mg/dl
  • aktuelle Diagnose von Herzinsuffizienz New York Heart Association (NYHA) Klasse II-IV
  • klinisch signifikante Herzklappenerkrankung oder Herzblock zweiten oder dritten Grades ohne Herzschrittmacher
  • Vorgeschichte einer hypertensiven Enzephalopathie, eines zerebrovaskulären Unfalls oder einer vorübergehenden ischämischen Hirnattacke
  • Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, instabile Angina pectoris, koronare Bypass-Operation oder eine perkutane koronare Intervention
  • Vorgeschichte von bösartigen Erkrankungen einschließlich Leukämie und Lymphom (jedoch kein Basalzell-Hautkarzinom) innerhalb der letzten fünf Jahre
  • schwangere oder stillende Frauen
  • jeder chirurgische oder medizinische Zustand, der die Absorption, Verteilung, den Metabolismus oder die Ausscheidung von Studienmedikamenten erheblich verändern könnte.
  • Geschichte des Alkoholmissbrauchs
  • NSAID-Missbrauch (mehr als 2 Dosen pro Woche)
  • bekannte oder vermutete Kontraindikationen für die Studienmedikation, einschließlich einer Allergie gegen ACE-Hemmer, AT-1-Rezeptorblocker und Aldosteronantagonisten in der Vorgeschichte

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: BEHANDLUNG
  • Zuteilung: ZUFÄLLIG
  • Interventionsmodell: ÜBERQUERUNG
  • Maskierung: KEINER

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Untersuchen Sie die antiproteinurische Wirkung der Zugabe von Aldosteronantagonisten, Spironolacton zur Kombinationstherapie mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern und AT-1-Rezeptorblockern in maximal empfohlenen Dosen.

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Untersuchen Sie die Wirkung der Studienintervention auf die Urinausscheidung von N-Acetyl-β-D-Glucosaminidase, alfa1-Mikroglobulin und aminoterminalem Propeptid von Typ-III-Prokollagen.

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Medical University of Gdansk

Ermittler

  • Hauptermittler: Boleslaw Rutkowski, MD, PhD, Department of Nephrology Transplantology and Internal Medicine. Medical University of Gdansk.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. März 2005

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

11. September 2007

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

11. September 2007

Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)

12. September 2007

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)

12. September 2007

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

11. September 2007

Zuletzt verifiziert

1. September 2007

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • ST-4/RAAS/02

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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