Optimización de la nefroprotección utilizando agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel importante en la progresión de las enfermedades renales crónicas (ERC), y la inhibición del SRAA con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y bloqueadores del receptor de angiotensina II tipo 1 (BRA) puede retardar la progresión de la ERC. El bloqueo farmacológico dual del SRAA con IECA y ARA II se recomienda como tratamiento renoprotector estándar al menos en pacientes con ERC proteinúrica no diabética. Sin embargo, ni los ACEI ni los ARB, incluso en dosis altas o en uso concomitante, anulan por completo la progresión de la ERC. Se necesitan enfoques innovadores para mantener a los pacientes con ERC fuera de la diálisis. El bloqueo adicional de la vía de la aldosterona puede resultar un concepto terapéutico tan beneficioso. La aldosterona, un efector final del SRAA, desempeña un papel importante en la patogenia de la ERC independientemente de la angiotensina II a través de la acción celular directa. Esto incluye promover una respuesta inflamatoria, disfunción endotelial y fibrosis al aumentar la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y el factor de crecimiento transformante beta-1 (TGF-beta-1) y la estimulación de especies reactivas de oxígeno. Varias observaciones sugieren un vasoconstrictor no genómico. acción de la aldosterona que conduce a elevar la presión arterial y capilar glomerular. Dados estos hechos, la administración adicional de antagonistas de la aldosterona al tratamiento combinado con ACEI y ARB, el llamado bloqueo triple RAAS puede proporcionar protección renal adicional. Para arrojar más luz sobre este tema, realizamos un estudio controlado abierto aleatorizado para evaluar la influencia de la terapia triple RAAS en los marcadores indirectos de lesión renal, es decir, proteinuria, marcadores de afectación tubular y fibrosis renal.