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Bestimmung der Rolle von Sauerstoff bei Verdacht auf akuten Myokardinfarkt durch Biomarker (DETO2X-bio)

8. Dezember 2017 aktualisiert von: Leif Svensson, Karolinska Institutet

Bestimmung der Rolle von Sauerstoff auf Mechanismen, die an Ischämie-Reperfusionsverletzungen bei Verdacht auf akuten Myokardinfarkt durch Biomarker beteiligt sind. Eine Unterstudie zur DETO2X-AMI-Studie.

Die Sauerstoffbehandlung wird häufig bei akut kranken Patienten eingesetzt, sowohl präklinisch als auch im Krankenhaus. Die Indikation für Sauerstoff ist manchmal unbestreitbar, wie bei vielen hypoxischen Patienten, aber in anderen Situationen ist seine Verwendung eher eine Praxis und viel weniger basiert auf wissenschaftlichen Beweisen. Insbesondere die Sauerstoffbehandlung wird routinemäßig bei Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt eingesetzt und in Leitlinien unterschiedlich empfohlen, obwohl sehr begrenzte Daten eine positive Wirkung belegen. Tatsächlich weisen einige Studien sogar darauf hin, dass eine Sauerstoffbehandlung schädlich sein könnte.

Die sofortige Wiedereröffnung der akut blockierten Arterie zum Herzmuskel ist die Behandlung der Wahl, um bleibende Schäden zu begrenzen. Die plötzliche Wiederinitiierung des Blutflusses, die mit einer primären perkutanen Koronarintervention (PCI) erreicht wird, die Wiedereröffnung und Stenting des blockierten Gefäßes, kann jedoch zu weiteren endothelialen und myokardialen Schäden, dem sogenannten Reperfusionsschaden, führen. Eine mit Ischämie und Reperfusion verbundene Myokardverletzung (IR-Verletzung) umfasst eine breite Palette von pathologischen Prozessen. Gefäßleckagen, die Aktivierung von Zelltodprogrammen, Thrombozyten und weißen Blutkörperchen, die zu einer ausgedehnten Entzündung und Gerinnselbildung führen, sind Beispiele für diese Effekte.

Die Rolle der Sauerstoffbehandlung bei diesen pathologischen Prozessen, dem Ausmaß der IR-Schädigung und der endgültigen Infarktgröße bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) wurde bisher nicht untersucht.

In einer laufenden nationalen multizentrischen, randomisierten, registerbasierten klinischen Studie, der DETO2X-AMI-Studie (NCT01787110), wird die Wirkung von Sauerstoff auf Morbidität und Mortalität bei ACS-Patienten untersucht.

Die vorliegende DETO2X-Biomarker-Studie ist eine Teilstudie der DETO2X-AMI-Studie, in der die Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf biologische Systeme bewertet wird, die an der Pathogenese von reversiblen und irreversiblen Myokardschäden und Zelltod bei ACS beteiligt sind.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Die DETermination of the Role of OXygen i Sused Acute Myocardial Infarction (DETO2X-AMI)-Studie (NCT01787110), eine laufende multizentrische, randomisierte, Register-basierte klinische Studie, untersucht die Wirkung von Sauerstoff auf Morbidität und Mortalität bei ACS-Patienten.

Die vorliegende DETO2X-Biomarker-Studie ist eine Teilstudie der DETO2X-AMI-Studie, in der die Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf biologische Systeme bewertet wird, die an der Pathogenese von reversiblen und irreversiblen Myokardschäden und Zelltod bei ACS beteiligt sind.

ZIELE

Bewertung der Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf Marker für oxidativen Stress bei ACS-Patienten. Bewertung der Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf lösliche Apoptosemarker, MMPs und TIMPs bei ACS-Patienten.

Es sollte die Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf die systemische Entzündungsaktivität und die Leukozytenaktivierung untersucht werden.

Bewertung der Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf die Thrombozytenaktivierung bei ACS-Patienten.

HYPOTHESE

Die Haupthypothese ist, dass die Sauerstoffbehandlung oxidativen Stress, systemische Entzündungen und Marker für Apoptose und MMPs bei ACS-Patienten verstärkt, wodurch möglicherweise Myokardschäden und Zelltod erhöht und die Prognose verschlechtert werden.

STUDIENDESIGN und BEVÖLKERUNG

Die vorliegende Studie ist eine Biomarker-Unterstudie der DETO2X-AMI-Studie. Das Design und die Population der DETO2X-AMI-Studie wurden zuvor ausführlich beschrieben (NCT01787110). Alle Patienten, die während des unten angegebenen Studienzeitraums in die DETO2X-AMI-Studie im Södersjukhuset Stockholm und im Universitätsklinikum Linköping aufgenommen wurden, sind auch für die Aufnahme in die DETO2X-Biomarker-Studie geeignet. Wir beabsichtigen, 150 Patienten mit Verdacht auf AMI einzuschließen.

STUDIENPLAN

Alle Studienteilnehmer der DETO2X-Biomarker-Studie wurden im Rahmen der DETO2X-AMI-Studie einer Behandlung mit Sauerstoff (6 l/min) oder keiner Sauerstoffbehandlung zugeteilt. In unterschiedlichem Umfang haben die Teilnehmer diese Behandlung bereits bei Eintritt in die Biomarker-Teilstudie begonnen. Baseline-Blutproben werden so schnell wie möglich nach Aufnahme in die DETO2X-AMI-Studie entnommen, vorzugsweise vor Beginn der Sauerstoffbehandlung. Die Studienteilnehmer erhalten dann weiterhin ihre zugewiesene DETO2X-AMI-Studienbehandlung. Ein zweiter Satz Blutproben wird 5-7 Stunden nach der Randomisierung in der DETO2X-AMI-Studie und immer vor Absetzen der Sauerstoffbehandlung entnommen.

ANALYSE von Blutproben

Als Marker für oxidativen Stress wird Plasma-Isoprostan mittels Gaschromatographie in Kombination mit einem massenspektrometrischen Detektor gemessen. Lösliche Apoptosemarker, MMP-2 und TIMP-2 werden von Luminex analysiert. Plasma-Entzündungsmarker (C-reaktives Protein (CRP) und Interleukin (IL)-6), Myeloperoxidase und Marker der Thrombozytenaktivierung werden durch ELISA analysiert. Mittels Durchflusszytometrie werden neutrophile Integrinrezeptoren und Blutplättchen-Leukozyten-Aggregate im Vollblut analysiert. Vollblut wird vor der Analyse fixiert und rote Blutkörperchen lysiert.

WIRKSAMKEIT ERGEBNIS

Bestimmung der Wirkung einer Sauerstoffbehandlung auf Biomarker für oxidativen Stress, Apoptose, Matrix-Metalloproteinasen, Entzündungsmarker und Leukozyten- und Blutplättchenaktivierung bei Patienten, die wegen Verdachts auf AMI ins Krankenhaus eingeliefert wurden.

ZUSAMMENFASSUNG

Die DETO2X-AMI-Studie wird sich mit den Auswirkungen von Sauerstoff auf Morbidität und Mortalität bei ACS-Patienten befassen. Die vorliegende DETO2X-Biomarker-Teilstudie bewertet die Auswirkungen einer Sauerstoffbehandlung auf biologische Systeme, die an der Pathogenese von reversiblen und irreversiblen Myokardschäden und Zelltod bei ACS beteiligt sind, und kann wesentliche neue Erkenntnisse zum Mechanismus der ischämischen Myokardverletzung beitragen.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

175

Phase

  • Phase 3

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Schweden
      • Linköping, Schweden, 58191
        • Linköping University Hospital
      • Stockholm, Schweden, 11883
        • Sodersjukhuset

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

30 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Symptome (Brustschmerzen, Dyspnoe), die auf eine akute myokardiale Ischämie hinweisen, innerhalb der letzten 6 Stunden
  • EKG-Veränderungen (ST-Strecken-Hebung ≥ 2 mm V1-V4 oder ≥ 1 mm in anderen Ableitungen, ST-Strecken-Senkung > 1 mm in jeder Ableitung, negative T-Welle in den Ableitungen V2-V6, pathologische Q-Zacke in mindestens 2 benachbarte Ableitungen), Linksschenkelblock

und/oder erhöhte kardiale Troponinspiegel in der Notaufnahme, was auf eine akute myokardiale Ischämie hinweist

  • Sauerstoffsättigung ≥90 % (Pulsoximeter)
  • Alter ≥30

Ausschlusskriterien:

  • keine Teilnahmebereitschaft
  • Unfähigkeit, gegebene Informationen zu verstehen
  • kontinuierliche Sauerstoffzufuhr zu Hause vor der Aufnahme
  • Herzstillstand vor Aufnahme

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Single

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Sauerstoff

Für Patienten, die für eine Sauerstofftherapie randomisiert wurden:

  • 6 l/min Sauerstoffabgabe durch oxymask® unmittelbar nach Aufnahme des Rettungsdienstes oder in der Notaufnahme begonnen kontinuierlich für 6-12 Stunden (mindestens 6 Stunden)
  • Alle Patienten erhalten eine Standardbehandlung des akuten Koronarsyndroms einschließlich Reperfusionsstrategien
Arzneimittel: Sauerstoff
siehe Armbeschreibung
Kein Eingriff: Kein Sauerstoff

Für Patienten, die randomisiert einer Sauerstoffbehandlung vorenthalten wurden

  • es wird zu keinem Zeitpunkt Sauerstoff verabreicht, solange die Sauerstoffsättigung am Pulsoximeter ≥90 % beträgt (wiederholte Kontrollen werden durchgeführt)
  • Alle Patienten erhalten eine Standardbehandlung des akuten Koronarsyndroms einschließlich Reperfusionsstrategien
  • Beobachtungsdauer 12 Stunden

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Plasmakonzentrationsspiegel von Biomarkern für oxidativen Stress, Apoptose, Entzündung und Thrombozytenaggregation im Laufe der Zeit
Zeitfenster: Innerhalb von 8 Stunden nach der Grundlinie

Venöse Blutproben werden zu Studienbeginn und 5-7 Stunden nach Studienbeginn entnommen. Die Plasmakonzentrationen werden auf Interleukin (IL)-6 [pg/ml], CRP [mg/l], Isoprostan [pg/ml], löslicher TNF-Rezeptor 1 [pg/ml], löslicher TNF-Rezeptor 2 [pg/ ml], lösliches Fas [pg/ml], löslicher Fas-Ligand (pg/ml), MMP-2 [ng/ml], TIMP-2 [ng/ml], lösliches P-Selektin [ng/ml], Thrombozytenfaktor (PF)-4 [ng/ml], Beta-Thromboglobulin [ng/ml].

Optional wird Durchflusszytometrie verwendet, um neutrophile Integrinrezeptoren (CD11b/CD18) und Thrombozyten-Leukozyten-Aggregate (CD41a/CD11b/CD45) im Vollblut zu analysieren. Vollblut wird vor der Analyse fixiert und rote Blutkörperchen lysiert.
Innerhalb von 8 Stunden nach der Grundlinie

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Karolinska Institutet

Mitarbeiter

University Hospital, Linkoeping

Ermittler

  • Hauptermittler: Lennart Lennart, MD, PHD, Department of Medical and Health Sciences, Linköping University, and Department of Cardiology, University Hospital, 58185 Linköping, Sweden

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Oktober 2014

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2015

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Dezember 2015

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

8. November 2014

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

8. November 2014

Zuerst gepostet (Schätzen)

13. November 2014

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

11. Dezember 2017

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

8. Dezember 2017

Zuletzt verifiziert

1. Dezember 2017

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • DETO2X-biomarkers 2012/287-12

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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