Immuninflammatorische Reaktion beim Post-Cardiac-Arrest-Syndrom (PCAS) (PCAS)

Vorläufige Beweise deuten darauf hin, dass interindividuelle Variablen wie die Aktivität von Immunzellen und die Produktion von entzündungsfördernden Faktoren Patienten mit dem höchsten Risiko für ein schlechtes neurologisches Ergebnis unterscheiden und neue therapeutische Ansätze aufzeigen können, die auf der Förderung molekularer Wege der Entzündungsauflösung und -wiederherstellung basieren um den Schweregrad von HIE zu reduzieren.

Eine vergleichende Analyse zeigte, dass Überlebende eines Herzstillstands mehr CD73+-Lymphozyten aufweisen als Nichtüberlebende. CD73 ist das Schlüsselenzym bei der Bildung von entzündungshemmendem und immunsuppressivem Adenosin. Wir haben auch neue Populationen von Neutrophilen (CD14posCD16low und DEspR+) identifiziert, die eine verstärkte Reaktion auf Entzündungsreize zeigten. Die Forscher gehen von der Hypothese aus, dass die individuelle Variabilität der Expressions- und Signalisierungsprofile von weißen Blutkörperchen (Lymphozyten, Neutrophile, Monozyten und Makrophagen) nach einer Wiederbelebung die Entzündung beeinflusst und unabhängig mit dem neurologischen Ergebnis assoziiert ist. Um diese Hypothese zu testen, werden Forscher die Spiegel verschiedener Immunzellpopulationen zu verschiedenen Zeitpunkten im peripheren Blut von Patienten bestimmen. Die Charakterisierung von Blutzirkulationsfaktoren, klinischen Phänotypen und neurologischen Ergebnissen nach einem Herzstillstand ist ein zweites Ziel dieses Projekts, wobei der Schwerpunkt auf dem Verständnis der Heterogenität zellulärer und humoraler Immunantworten und ihrer Beziehung zu verschiedenen klinischen Phänotypen des Post-Reanimation-Syndroms liegt.