Immungyulladásos válasz a szívmegállás utáni szindrómában (PCAS) (PCAS)

Az előzetes bizonyítékok azt mutatják, hogy az egyének közötti változók, mint például az immunsejtek aktivitása és a gyulladást elősegítő faktorok termelődése, megkülönböztethetik azokat a betegeket, akiknél a legmagasabb a rossz neurológiai kimenetel kockázata, és új terápiás megközelítéseket tárhatnak fel, amelyek a gyulladás feloldásának és felépülésének molekuláris útjain alapulnak. a HIE súlyosságának csökkentésére.

Az összehasonlító elemzés kimutatta, hogy a szívleállást túlélőknek több CD73+ limfocitája van, mint a nem túlélőknek. A CD73 a kulcsenzim a gyulladásgátló és immunszuppresszív adenozin előállításában. Olyan új neutrofil populációkat is azonosítottunk (CD14posCD16low és DEspR+), amelyek felerősítették a gyulladásos ingerekre adott választ. A kutatók azt feltételezik, hogy a fehérvérsejtek (limfociták, neutrofilek, monociták és makrofágok) expressziójának és jelátviteli profiljának egyéni változékonysága az újraélesztést követően befolyásolja a gyulladást, és függetlenül kapcsolódik a neurológiai kimenetelhez. Ennek a hipotézisnek a tesztelésére a kutatók különböző immunsejtpopulációk szintjét fogják meghatározni a betegek perifériás vérében különböző időpontokban. A vérkeringési faktorok, a klinikai fenotípusok és a szívmegállás utáni neurológiai kimenetelek jellemzése ennek a projektnek a második célja, amelynek középpontjában a celluláris és humorális immunválaszok heterogenitásának megértése, valamint a poszt-resuscitációs szindróma különböző klinikai fenotípusaihoz való viszonya áll.