Risposta immunoinfiammatoria nella sindrome post-arresto cardiaco (PCAS) (PCAS)

Prove preliminari indicano che variabili interindividuali come l'attività delle cellule immunitarie e la produzione di fattori pro-infiammatori possono differenziare i pazienti con il più alto rischio di scarso esito neurologico e possono rivelare nuovi approcci terapeutici basati sulla promozione di percorsi molecolari di risoluzione e recupero dell'infiammazione per ridurre la gravità dell'HIE.

L'analisi comparativa ha mostrato che i sopravvissuti all'arresto cardiaco hanno più linfociti CD73+ rispetto ai non sopravvissuti. CD73 è l'enzima chiave nella generazione di adenosina antinfiammatoria e immunosoppressiva. Abbiamo anche identificato nuove popolazioni di neutrofili (CD14posCD16low e DEspR+) che avevano una risposta amplificata agli stimoli infiammatori. I ricercatori ipotizzano che la variabilità individuale nei profili di espressione e segnalazione dei globuli bianchi (linfociti, neutrofili, monociti e macrofagi) in seguito alla rianimazione influisca sull'infiammazione ed è indipendentemente associata all'esito neurologico. Per verificare questa ipotesi, i ricercatori determineranno i livelli di varie popolazioni di cellule immunitarie in diversi momenti nel sangue periferico dei pazienti. La caratterizzazione dei fattori di circolazione del sangue, dei fenotipi clinici e degli esiti neurologici dopo l'arresto cardiaco è un secondo obiettivo di questo progetto, con particolare attenzione alla comprensione dell'eterogeneità delle risposte immunitarie cellulari e umorali e al modo in cui si relazionano ai diversi fenotipi clinici della sindrome post-rianimazione.