Mechanismen, die den schützenden vaskulären Wirkungen von diätetischem Kalium beim Menschen zugrunde liegen

Es wurden erhebliche Anstrengungen im Bereich der öffentlichen Gesundheit unternommen, um Salz zu reduzieren, aber die meisten sind gescheitert. Ernährungsfaktoren wie natriumreiche/kaliumarme Diäten tragen zur Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) wie Atherosklerose und Bluthochdruck (BP) bei. Dies ist wichtig, da CVD die Todesursache Nummer eins in den USA ist. Während die Rolle dieser beiden Nährstoffe für den Blutdruck weithin anerkannt ist, wurde ihrem Einfluss auf das Gefäßsystem weniger Aufmerksamkeit geschenkt. Eine endotheliale Dysfunktion, die durch eine beeinträchtigte Dilatation gekennzeichnet ist, ist ein wichtiger nicht-traditioneller Risikofaktor für Atherosklerose. Beweise für die positive Rolle von Kalium für die Gefäßgesundheit bleiben unklar, obwohl es in Gegenwart einer natriumreichen Ernährung möglicherweise wirksamer ist. Ein angeblicher Mechanismus, der für eine natriuminduzierte vaskuläre Dysfunktion verantwortlich ist, ist die Überproduktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die zu einer verringerten Produktion/Bioverfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) führt. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass natriumreiche Diäten das Endothel versteifen. Diese Untersuchung wird die vaskulären Wirkungen von diätetischem Kalium während einer salzreichen Ernährung bewerten, einschließlich seiner Auswirkung auf Natrium-induzierten oxidativen Stress und Endothelzellsteifigkeit.