Corrección de anemia y niveles de factor de crecimiento de fibroblastos 23 en pacientes con enfermedad renal crónica y trasplante renal

El eje del factor de crecimiento de fibroblastos-23-hueso-riñón es parte de sistemas biológicos recientemente descubiertos que vinculan el hueso con otras funciones de órganos a través de una red endocrina compleja que se integra con el eje parathormona/vitamina D y que desempeña un papel igualmente importante en la salud y la enfermedad. . La mayor parte de la función fisiológica conocida del factor de crecimiento de fibroblastos 23 para regular el metabolismo mineral puede explicarse por las acciones de esta hormona en el riñón. En un estudio experimental reciente, se demostró que el factor de crecimiento de fibroblastos 23 causa hipertrofia patológica en cardiomiocitos de rata por " calcineurina-factor nuclear de células T activadas” y el tratamiento con bloqueadores del factor de crecimiento de fibroblastos redujeron la hipertrofia ventricular izquierda en modelos experimentales de insuficiencia renal crónica. La hipótesis actual es que, en individuos sanos, la deficiencia de hierro estimula una mayor producción de factor de crecimiento de fibroblastos23. Al mismo tiempo, se cree que el hierro es el cofactor de las enzimas que participan en la degradación del factor de crecimiento de fibroblastos intacto-23 y que desempeña un papel en la excreción de partes degradadas de FGF-23. Los estudios especulan que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden ejercen sus efectos antiproteinuria al menos en parte mediante la reducción de los niveles séricos del factor de crecimiento de fibroblastos 23, aunque a partir de los resultados de este estudio es difícil comprender qué ocurre primero y produce el otro; disminución de la proteinuria o factor de crecimiento de fibroblastos-23. La evidencia disponible apunta a los efectos nocivos del aumento del nivel del factor de crecimiento de fibroblastos-23 en la proteinuria, pero aún queda por explorar el mecanismo molecular preciso. Existe una asociación intrincada y estrecha entre la parathormona, el fósforo y la vitamina D activa con FGF23, pero el papel independiente de este último en la proteinuria es el menos explorado. Se necesitan estudios elaborados que controlen adecuadamente los efectos de los factores de confusión para demostrar el papel patogénico independiente de FGF23.