Anemikorreksjon og fibroblastvekstfaktor 23 nivåer i kronisk nyresykdom og nyretransplantasjonspasient

Fibroblastvekstfaktor-23-ben-nyreaksen er en del av nyoppdagede biologiske systemer som knytter bein til andre organfunksjoner gjennom et komplekst endokrint nettverk som er integrert med parathormon/vitamin D-aksen og som spiller en like viktig rolle i helse og sykdom. . Det meste av den kjente fysiologiske funksjonen til fibroblastvekstfaktor 23 for å regulere mineralmetabolismen kan forklares av virkningen av dette hormonet på nyrene. I en nylig eksperimentell studie ble det vist at fibroblastvekstfaktor-23 forårsaker patologisk hypertrofi i rottekardiomyocytter ved " calcineurin-nuclear factor of activated T cells" og behandling med fibroblast growth factor-blokkere reduserte venstre ventrikkelhypertrofi i eksperimentelle modeller for kronisk nyresvikt. Den nåværende hypotesen er at hos friske individer stimulerer jernmangel økt produksjon av fibroblastvekstfaktor23. Samtidig antas jern å være kofaktoren til enzymer som deltar i nedbrytningen av intakt fibroblastvekstfaktor-23 og antas å ha en rolle i utskillelsen av degraderte FGF-23-deler. Studier spekulerte i at angiotensinkonverterende enzymhemmere kan utøve sine anti-proteinuri-effekter i det minste delvis ved å redusere serumfibroblast-vekstfaktor-23-nivåer, selv om det er vanskelig ut fra resultatene av denne studien å forstå hva som kommer først og fører til det andre; reduksjon i proteinuri eller fibroblastvekstfaktor-23. Tilgjengelig bevis peker på de skadelige effektene av økt fibroblastvekstfaktor-23-nivå i proteinuri, men den nøyaktige molekylære mekanismen gjenstår fortsatt å bli utforsket. En intrikat og nær assosiasjon eksisterer mellom parathormon, fosfor, aktivt vitamin D med FGF23, men den uavhengige rollen til sistnevnte på proteinuri er minst utforsket. Forseggjort utførte studier som kontrollerer effekten av forstyrrende faktorer tilstrekkelig er nødvendig for å demonstrere den uavhengige patogene rollen til FGF23.