Pacientes con leucemia miloide crónica tratados con inhibidor de la tirosina quinasa

La leucemia mielógena crónica (LMC) es un trastorno mieloproliferativo en el que las células leucémicas muestran el cromosoma Filadelfia generado a partir de una translocación recíproca t(9:22) (q34:q11).1 La transposición del cromosoma 9 y el cromosoma 22 de t (9:22) y (q34:q11) hace que el gen del cáncer C-ABL en 9q34 se vincule con el gen BCR en 22q11, formando el gen BCR-ABL en el cromosoma 22.2 La LMC se presenta por quejas constitucionales (fatiga, pérdida de peso y fiebre), aquellas relacionados con la esplenomegalia (plenitud abdominal, anorexia, dolor abdominal y saciedad temprana) y la tendencia al sangrado (moretones o sangrado fácil) son los síntomas más frecuentes. La esplenomegalia (≥ 95 %), el dolor esternal, la hepatomegalia, la púrpura y la hemorragia retiniana son signos que se notifican con frecuencia en el examen físico. Para diagnosticar la CML, los médicos usan una variedad de pruebas para analizar las células de la sangre y la médula.

*Conteo sanguíneo completo (CBC). Esta prueba se usa para medir la cantidad y los tipos de células en la sangre. Las personas con CML a menudo tienen:

• Disminución de la concentración de hemoglobina
• Aumento del recuento de glóbulos blancos, a menudo a niveles muy altos
• Posible aumento o disminución del número de plaquetas según la gravedad

Los glóbulos se tiñen (teñidos) y se examinan con un microscopio óptico. Estas muestras muestran:

• Patrón específico de glóbulos blancos
• Pequeña proporción de células inmaduras (blastos leucémicos y promielocitos)
• Mayor proporción de glóbulos blancos maduros y completamente maduros (mielocitos y neutrófilos).

Estas células blásticas, promielocitos y mielocitos normalmente no están presentes en la sangre de individuos sanos.

• Aspiración y Biopsia de Médula Ósea.
• Análisis citogenético.
• FISH (Hibridación Fluorescente In Situ).
• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).

La enfermedad se clasifica clásicamente en fase crónica (CP, la mayoría de los pacientes al momento de la presentación), fase acelerada (AP) y fase blástica (BP).3 Se han utilizado muchas definiciones para estos estadios, pero todos los datos generados a partir de los estudios del inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) han utilizado la definición históricamente estándar donde AP se define por la presencia de uno o más de los siguientes: ≥15% de blastos en el sangre periférica o médula ósea, ≥20% de basófilos en sangre periférica, plaquetas <100.000/μL no relacionadas con el tratamiento o el desarrollo de la evolución citogenética. La fase blástica se define por la presencia de ≥30 % de blastos en la sangre periférica o la médula ósea, la presencia de grupos de blastos en la médula o la presencia de enfermedad extramedular con células inmaduras (es decir, un sarcoma mieloide).4 La progresión a BP ocurre en una mediana de 3 a 5 años desde el diagnóstico en pacientes no tratados, con o sin un PA identificable intermedio.5. Después de iniciar la terapia para la CML, los pacientes deben ser monitoreados para evaluar la respuesta al tratamiento. El proceso de seguimiento de la respuesta a la terapia es importante para determinar si se está logrando una respuesta adecuada, o si los pacientes deben cambiar a una dosis más alta o a una terapia diferente. Dado que la terapia se continúa indefinidamente y la recaída ocurre al suspender la terapia en la mayoría de los pacientes, es crítico que la enfermedad sea monitoreada de cerca. Se necesita un seguimiento continuo a lo largo del tiempo, incluso en el marco de una respuesta óptima, para detectar y tratar la recurrencia potencial. Se han establecido criterios de respuesta específicos, que incluyen óptimo, subóptimo y fracaso para guiar el aumento o cambio apropiado de la terapia.