Relation entre la réserve de débit fractionnaire / le rapport sans onde instantané et la contrainte de cisaillement de la paroi endothéliale (RELATE)

CONTEXTE ET JUSTIFICATION Malgré de grands progrès dans la science de l'athérothrombose, l'interaction complexe des facteurs conduisant à la progression de la plaque reste insaisissable. Plus précisément, la dynamique menant une plaque stable vers la rupture et la thrombose surimposée est largement spéculative. La contrainte de cisaillement de la paroi (WSS), la force mécanique provoquée par le flux sanguin sur les parois des vaisseaux, apparaît comme un puissant déclencheur de processus bio-humoraux conduisant éventuellement à des lésions endothéliales, à la progression et à la déstabilisation de la plaque.

La réserve de débit fractionnaire (FFR), évaluant la signification hémodynamique globale d'une sténose sur le myocarde sous-tendu, stratifie le risque d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs et réduit leur occurrence lorsqu'elle est utilisée pour guider la revascularisation. Bien que cette réduction des événements soit principalement due à la revascularisation urgente causée par l'ischémie, il apparaît que la revascularisation guidée par FFR peut également réduire l'infarctus du myocarde.

Alors que la relation physiologique entre la FFR d'une lésion et l'ischémie résultante dans le myocarde sous-tendu est intuitive, les mécanismes liant la FFR à l'athérothrombose sont moins clairement définis.

Les lésions avec une FFR inférieure sont associées à des caractéristiques de plaque d'athérosclérose (APC) défavorables, cependant, le lien causal de cette relation n'est pas bien établi. Il a été proposé à la fois que la base physiologique de cette relation est sous-jacente à l'hémodynamique des lésions perturbées, se produisant dans une plus grande mesure à mesure que le degré d'obstruction fonctionnelle augmente (c'est-à-dire La réduction de la FFR entraîne les APC), et que les APC altèrent directement la réserve vasodilatatrice du vaisseau, ce qui entraîne une perfusion hyperémique préjudiciable (c.-à-d. Les APC entraînent une réduction du FFR).

Le WSS mesure les forces hémodynamiques tangentielles régionales produites par le flux sanguin visqueux sur l'endothélium, qui sont des moteurs établis de la progression de la plaque et de la transformation vers un phénotype de plaque défavorable. Curieusement, le WSS peut donc représenter le chaînon manquant entre la FFR et l'athérothrombose.

Peu d'études se sont concentrées sur l'interaction entre FFR et WSS et les résultats fournis ne sont pas concluants (9, 10). Cette relation reste donc à caractériser complètement.

Cette étude examinera l'association de l'agrégat avec les forces hémodynamiques régionales telles que définies par la relation au niveau de la lésion du FFR ou du rapport instantané sans onde (iFR) et du WSS régional à travers la lésion.

CONCEPTION DE L'ÉTUDE Il s'agit d'une étude rétrospective observationnelle multicentrique, incluant des patients consécutifs ayant subi une angiographie coronarienne pour une maladie coronarienne stable suspectée d'origine symptomatique/ischémique ou pour des syndromes coronariens aigus (SCA) avec preuve d'au moins une lésion avec 30- 90 % diamètre-sténose, qui a subi une évaluation iFR/FFR ultérieure.

L'angiographie coronarienne des patients dépistés sera évaluée rétrospectivement par un cardiologue interventionnel expérimenté et, si elle est jugée appropriée pour la reconstruction angiographique de base, elle sera incluse dans ce registre.

Des reconstructions géométriques tridimensionnelles (3D) du vaisseau cible de chaque patient seront créées en utilisant des projections angiographiques télédiastoliques espacées d'au moins 25°. Des modèles informatiques de dynamique des fluides seront appliqués pour dériver les valeurs WSS régionales à travers la sténose.

Les caractéristiques cliniques de base et les caractéristiques angiographiques obtenues par évaluation visuelle et fonctionnelle, reconstruction et calcul 3D, ainsi que les événements cardiovasculaires indésirables majeurs, seront collectés dans un formulaire électronique dédié.

Les analystes effectuant la reconstruction angiographique 3D et les calculs WSS ne seront pas informés des valeurs FFR/iFR et des données cliniques.

POINTS FINAUX DE L'ÉTUDE Cette étude examinera l'association des forces hémodynamiques globales et régionales telles qu'établies par la relation au niveau de la lésion de la FFR/iFR avec le WSS régional à travers la lésion.

L'association du WSS régional avec des événements indésirables cardiovasculaires majeurs lors du suivi disponible sera évaluée plus en détail pour déterminer si le WSS au niveau de la lésion pourrait prédire les résultats globaux au niveau du patient (en cas de plus d'une lésion pour un seul patient, la lésion avec le le WSS le plus élevé sera pris en compte pour cette analyse).