Zależność między ułamkową rezerwą przepływu/współczynnikiem chwilowej wolnej fali a naprężeniem ścinającym ściany śródbłonka (RELATE)

TŁO I UZASADNIENIE Pomimo ogromnych postępów w nauce o zakrzepicy w miażdżycy tętnic, złożona zależność czynników prowadzących do progresji blaszki miażdżycowej pozostaje nieuchwytna. W szczególności dynamika prowadząca stabilną blaszkę do pęknięcia i nadmiernej zakrzepicy jest w dużej mierze spekulacyjna. Naprężenie ścinające ściany (WSS), siła mechaniczna wywołana przepływem krwi na ścianach naczynia, okazuje się silnym wyzwalaczem procesów biohumoralnych, ostatecznie prowadzących do uszkodzenia śródbłonka, progresji blaszki miażdżycowej i destabilizacji.

Frakcyjna rezerwa przepływu (FFR), oceniająca zbiorcze znaczenie hemodynamiczne zwężenia w zajętym mięśniu sercowym, stratyfikuje ryzyko poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych i zmniejsza ich występowanie, gdy jest stosowana do kierowania rewaskularyzacją. Chociaż ta redukcja zdarzeń jest spowodowana głównie pilną rewaskularyzacją spowodowaną niedokrwieniem, okazuje się, że rewaskularyzacja pod kontrolą FFR może również zmniejszyć częstość występowania zawału mięśnia sercowego.

Podczas gdy fizjologiczny związek między FFR zmiany chorobowej a wynikającym z niej niedokrwieniem w zajętym mięśniu sercowym jest intuicyjny, mechanizmy łączące FFR z zakrzepicą miażdżycową są mniej jasno określone.

Zmiany z niższym FFR są związane z niekorzystną charakterystyką blaszki miażdżycowej (APC), jednak związek przyczynowy tej zależności nie jest dobrze ustalony. Zaproponowano zarówno, że fizjologiczne podłoże tej relacji tkwi w zaburzonej hemodynamice uszkodzeń, występującej w większym stopniu wraz ze wzrostem stopnia obturacji czynnościowej (tj. redukcja FFR napędza APC) oraz że APC bezpośrednio upośledzają rezerwę rozszerzającą naczynia krwionośne, powodując szkodliwą perfuzję przekrwienia (tj. APC napędzają redukcję FFR).

WSS mierzy regionalne styczne siły hemodynamiczne wytwarzane przez lepki przepływ krwi na śródbłonku, który jest ustalonym czynnikiem napędzającym progresję płytki i transformację w kierunku niekorzystnego fenotypu płytki. Co intrygujące, WSS może zatem stanowić brakujące ogniwo między FFR a zakrzepicą miażdżycową.

Niewiele badań koncentrowało się na wzajemnym oddziaływaniu FFR i WSS, a przedstawione wyniki są niejednoznaczne (9, 10). Relacja ta pozostaje więc w pełni scharakteryzowana.

W badaniu tym zbadany zostanie związek agregatów z regionalnymi siłami hemodynamicznymi, zdefiniowanymi przez stosunek FFR do poziomu uszkodzenia lub chwilowy współczynnik wolny od fali (iFR) i regionalny WSS w obrębie zmiany.

PROJEKT BADANIA Jest to retrospektywne, obserwacyjne, wieloośrodkowe badanie obejmujące kolejnych pacjentów, u których wykonano koronarografię z powodu objawowej/niedokrwiennej, podejrzewanej stabilnej choroby wieńcowej lub ostrych zespołów wieńcowych (ACS), u których stwierdzono co najmniej jedną zmianę z 30- 90% zwężenie średnicy, które zostało poddane późniejszej ocenie iFR/FFR.

Koronarografia przebadanych pacjentów zostanie retrospektywnie oceniona przez doświadczonego kardiologa interwencyjnego i, jeśli zostanie uznana za odpowiednią do wyjściowej rekonstrukcji angiograficznej, zostanie włączona do tego rejestru.

Trójwymiarowe (3D) geometryczne rekonstrukcje naczynia docelowego każdego pacjenta zostaną utworzone przy użyciu końcoworozkurczowych projekcji angiograficznych oddalonych od siebie o co najmniej 25°. Modele obliczeniowej dynamiki płynów zostaną zastosowane do uzyskania regionalnych wartości WSS w całym zwężeniu.

Wyjściowa charakterystyka kliniczna i cechy angiograficzne uzyskane na podstawie oceny wizualnej i funkcjonalnej oraz trójwymiarowej rekonstrukcji i obliczeń, wraz z głównymi niepożądanymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, zostaną zebrane w dedykowanej formie elektronicznej.

Analitycy wykonujący trójwymiarową rekonstrukcję angiograficzną i obliczenia WSS nie będą znali wartości FFR/iFR ani danych klinicznych.

PUNKTY KOŃCOWE BADANIA W tym badaniu zbadany zostanie związek łącznych i regionalnych sił hemodynamicznych ustalony na podstawie relacji FFR/iFR na poziomie zmiany chorobowej z regionalnym WSS w obrębie zmiany chorobowej.

Związek regionalnego WSS z poważnymi sercowo-naczyniowymi zdarzeniami niepożądanymi podczas dostępnej obserwacji zostanie poddany dalszej ocenie, aby ocenić, czy WSS na poziomie zmiany może przewidywać ogólne wyniki na poziomie pacjenta (w przypadku więcej niż jednej zmiany u jednego pacjenta, zmiana z najwyższy WSS zostanie wzięty pod uwagę w tej analizie).