Korreláció az instabil plakk szérum markerei és az IVUS által megjelenített instabil plakk virtuális szövettana között (IVUS)

Az instabil plakk szérum markerei A mieloperoxidáz egy lizoszómális enzim, amely kofaktorként hemet igényel, és a neutrofil granulátumokból, monocitákból és a szöveti makrofágok bizonyos altípusaiból szabadul fel.

A mieloperoxidáz az alacsony sűrűségű lipoproteinekben (LDL) lévő lipidek oxidációjához, a diszfunkcionális nagy sűrűségű lipoproteinekhez (HDL) és a nitrogén-monoxid fogyasztásához is kapcsolódik, ezáltal a normálisan antitrombotikus endothel felszínt trombogénné teszi a különböző pro-trombotikus és antitrombotikus anyagok kifejeződése révén. -fibrinolitikus faktor (19).

A mieloperoxidáz szerepet játszik a rostos sapka lebontásában, így a gyulladás és a plakk instabilitás markere is egyben.

Az MPO iránti érdeklődés felerősödött, miután Brennan és munkatársai jelentése (20) kimutatta, hogy a plazma mieloperoxidáz szintjének egyetlen kezdeti mérése függetlenül megjósolja a szívizom-infarktus korai kockázatát, valamint a jelentős nemkívánatos kardiális események kockázatát a 30 napos és a 6. - hónapos időszakok.

Két közelmúltbeli érdeklődésre számot tartó marker, amelyek a plakkok sebezhetőségével kapcsolatosak, a terhességgel összefüggő protein A (PAPP-A) és a placenta növekedési faktor (P1GF).

A terhességgel összefüggő protein A egy metalloproteináz, amelyet kezdetben a terhes nők szérumában azonosítottak (21).

Egy nagy tanulmány kimutatta, hogy az IGF-1 csökkenése szívvédő hatásúnak tűnik, ugyanakkor egyes kutatások azt mutatják, hogy a PAPP-A növekedése, aminek az IGF-1 biológiai hozzáférhetőségét is növelnie kell, releváns markere lehet az IGF-1 jelenlétére és mértékére. koszorúér érelmeszesedés (22). Úgy gondolják, hogy a PAPP-A a plakk destabilizációja során szabadul fel, és az instabil angina és az akut MI értékes indikátora azoknál a betegeknél, akiknél a nekrózis egyéb mutatói hiányoznak (23).

A placenta növekedési faktor a vaszkuláris endothel növekedési faktor család tagja, amely serkenti a vaszkuláris simaizom növekedést, makrofágokat toboroz ateroszklerotikus lézióba, fokozza a tumor nekrózis faktor és a monocita kemotaktikus fehérje 1 makrofágok termelését, és serkenti a patológiás angiogenezist ( 24). Úgy tűnik, hogy a gyulladásos folyamat elindítója.

Egy tanulmányban az emelkedett P1GF-szint nemcsak akut mellkasi fájdalomban szenvedő betegeket azonosított, akiknél ACS alakult ki, hanem azokat is, akiknél megnőtt a visszatérő instabilitás kockázata a kórházi elbocsátás után (25).

A plazma CRP-szintjének emelkedéséről számoltak be, ez az akut ischaemia és a szívizom töredéke, és előrevetíti a kiújuló ischaemia kockázatát az instabil anginában szenvedő kórházi betegek körében (26).

Mátrix metalloproteinázok. Az MMP-k a makrofágokból származó habsejtek, SMC-k és más érsejtek által expresszált, erős cinktartalmú enzimek sokféle családját alkotják az ateroszklerotikus léziókban (27). Korábban kimutatták, hogy az MMP-k felelősek az ECM átépüléséért a betegség minden szakaszában. atheromatikus fejlődést, és közvetlenül hozzájárulhat a rostos sapka gyengüléséhez és a plakk felszakadásához a betegség artériáin belül (28).

A CD40 ligandum (CD40L) egy immunszabályozó transzmembrán fehérje, amely a tumor nekrózis faktor (TNF) szupercsaládjába tartozik. Számos sejttípus felszínén expresszálódik, beleértve a leukociták, EC-k, SMS-ek, makrofágok és aktivált vérlemezkék felületét (29). A ligandumreceptor kötődése ezekhez a sejtekhez számos gyulladást elősegítő és prokoaguláns mediátor expresszióját és szekrécióját váltja ki, beleértve a CAM-okat, citokineket, kemokinek, növekedési faktorok, MMP-k és TF (29). A legújabb adatok arra utalnak, hogy a CD40L központi szerepet játszik a gyulladásos folyamatban, amely hozzájárul a plakk destabilizálásához CAD-ban (30), és az oldható, biológiailag aktív CD40L (Scd40l) szintjének emelkedését mutatták ki ACS-betegek szérumában (31).

Paraoxonáz és aterogén HDL A PON1 enzimről ismert, hogy szorosan kötődik a szérum HDL-hez, és számos tanulmány azt sugallja, hogy ez az összefüggés járul hozzá a HDL által biztosított védelemhez az LDL-oxidációval szemben (33-36).

A vizsgálat célja, hogy összefüggést találjon az instabil plakk szérum markerei és az IVUS által vizualizált instabil plakk virtuális szövettana között.

Betegek és módszerek:

Harminc olyan beteget vonnak be a vizsgálatba, akiket kezelőorvosa döntése alapján koszorúér-angiográfiára és IVUS-ra terveztek. A coronaria angiográfia és az IVUS a szokásos klinikai előírásoknak megfelelően történik.

A vizsgálati protokoll szerint 40 cc vért vesznek a betegektől írásos, tájékozott beleegyezést követően.

A laboratóriumi teszteket az instabil plakk fent említett szérummarkereire dolgozzák fel.

Többváltozós korrelációs tesztet végeznek a különböző szérummarkerek és a plakk morfológiája között angiográfiával és IVUS-val végzett összetétellel (virtuális szövettan).