A vese hámsejtek plaszticitása és regenerációja

A vesefunkció helyreállása akut vesekárosodás után a betegek morbiditásának és mortalitásának fontos klinikai meghatározója. Az erre a területre kiterjedő tanulmányok azonban ritkák és nem homogének. A vesefunkció monitorozásának „arany standardja” a „valódi” glomeruláris filtrációs ráta (GFR) mérése 24 órás vizelet-izotóp-gyűjtemény alapján. A szérum kreatinin a GFR gyakorlati helyettesítője a betegek napi gondozásában. Sajnálatos módon a szérum kreatinin alkalmazását számos betegfüggő és független tényező korlátozza. Ezenkívül a szérum kreatinin-koncentrációja a normál egyharmadára csökkenhet előrehaladott CKD-ben, az extrarenális clearance következtében. A szérum kreatinin pontossága a vesefunkció meghatározásában javítható a szérum kreatinin sorozatos mérésével, a szérum kreatinin reciprok meredekségének felmérésével vagy a 24 órás kreatinin-clearance sorozatos mérésével. A vesepótló kezelést igénylő AKI-s betegeknél azonban nehéz eldönteni a reziduális vesefunkciót. Ezen túlmenően, még ha a vesefunkció változásai lineárisak is, gyenge kapcsolat van a [Cr]-1 és a funkció helyreállításának sebessége között, amint azt a vizelet izotóp-clearance-eivel való közvetlen összehasonlítás mutatja. Sőt, még a 24 órás kreatinin-clearance is rossz becslést ad a vesefunkció helyreállítására vonatkozóan.

A súlyos szepszis az akut vesekárosodás vezető oka, bár kevés mechanizmus létezik az AKI ezen alcsoportjának patogenezisében emberekben. Az állatmodellek azóta más léziókra irányították a figyelmet, mint például az apoptózis, a leukocita infiltráció és a trombusképződés. A szeptikus sokkban elhunyt poszt mortem betegek vesebiopsziája intenzív kapilláris leukocita infiltrációt, apoptózist és ritka trombusokat mutatott ki. A túlnyomórészt mononukleáris apoptózis és leukocita infiltráció valószínűleg nagy jelentőséggel bír. Továbbá az akut tubuláris elváltozások összefüggést mutattak az artériás laktátkoncentrációval. Így ez azt jelzi, hogy a veseelváltozások szerves részét képezik a többszörös szervi elégtelenség súlyosságának.

A lipopoliszacharidról (LPS), a Gram-negatív baktériumok sejtfalának komponenséről ismert, hogy a komplementrendszer vagy a monociták-makrofágok aktiválásán és a másodlagos mediátorok, például citokinek, kemokinek és arachidonsav-származékok felszabadításán keresztül fejti ki toxikus hatását. a legújabb jelentések arra utalnak, hogy az LPS közvetlen toxicitást fejthet ki a vesesejtekre. Az LPS potenciális gyógyszercélpont, mivel jelenléte kritikus a membrán stabilitásában, és kiemelt szerepet játszik az immunválasz fokozásában is. Az LPS számos gyulladásos citokin, különösen a TNFα, az interleukin-1β és az IL-6 felszabadulását váltja ki, és az enyhétől (láz) a halálosig (szeptikus sokk, szervi elégtelenség) számos patológia etiológiai ágenseként szerepel. és a halál).

A biomarkerek objektíven mérhető és értékelhető biológiai paraméterek, amelyek a normál vagy kóros folyamatok, illetve a beavatkozásra adott válasz indikátoraiként működnek. A biomarker érzékenysége, specifitása és időbeli lefutása kritikus tényezők egy adott biomarker betegségfolyamatban való hasznosságának meghatározásában. A helyettesítő kimenetelű biomarker az, amely hűen nyomon követi a betegséget, beleértve a vesefunkció károsodásának korai előrejelzését, a terápiára adott választ és a vesefunkció helyreállítását.