Ossigenazione cerebrale dopo resezione polmonare

La chirurgia rimane il trattamento di scelta per i pazienti con carcinoma polmonare resecabile. Tuttavia, una percentuale significativa di pazienti sottoposti a resezioni polmonari presenta la condizione associata BPCO,1 che aumenta il rischio di complicanze perioperatorie e morte. Nuove tecniche in anestesiologia e terapia intensiva hanno consentito ai pazienti con BPCO di ottenere risultati migliori dopo le resezioni polmonari. Al giorno d'oggi, i pazienti con funzionalità polmonare limitata, ai quali sarebbe stato negato l'intervento chirurgico secondo i criteri proposti in passato, possono essere sottoposti a resezione polmonare con un basso tasso di mortalità.2

La resezione polmonare determina la perdita del parenchima polmonare, compreso il tessuto polmonare sano residuo, e la riduzione del letto vascolare polmonare. Una diminuzione del letto vascolare polmonare residuo dopo resezione polmonare provoca un aumento del postcarico del cuore destro e, in altri casi, sarebbe associata a un aumento del precarico del cuore destro.3

La rimozione del parenchima polmonare da pazienti con carcinoma del polmone può portare a insufficienza cardiopolmonare o morte. Un volume espiratorio forzato postoperatorio previsto in un secondo (FEV1) inferiore a 0,8-1,0 litri è considerato indicativo di un alto rischio di insufficienza ventilatoria cronica postoperatoria. Dopo pneumonectomia, il FEV1 diminuisce del 29-35% e la capacità vitale forzata (FVC) diminuisce del 27-44%. Dopo la lobectomia, FEV1 e FVC diminuiscono rispettivamente al 12-23% e al 10-30%.4

Dopo la lobectomia in pazienti con funzioni polmonari normali, vi è un transitorio buon mantenimento dello scambio gassoso per sole 6-12 ore, seguito da un progressivo deterioramento dell'apporto di ossigeno e della frazione di shunt intrapolmonare a causa dell'atelettasia periferica 4-13 giorni dopo l'intervento chirurgico .5 Altri ricercatori hanno riportato una significativa diminuzione del consumo massimo di ossigeno (VO2-Max) e del tasso di lavoro massimo (WR-Max) rispettivamente del 27% e del 42%, 3 mesi dopo la pneumonectomia e del 13% e del 2%, rispettivamente dopo la lobectomia.

Nei pazienti con disfunzione polmonare da moderata a grave vi è un significativo peggioramento dello scambio gassoso polmonare; specialmente durante la ventilazione monopolmone (OLV) che è la tecnica obbligatoria per facilitare la chirurgia toracica. Questo peggioramento è più marcato nei pazienti sottoposti a toracotomia destra dopo resezione polmonare.6

I cambiamenti della funzione polmonare postoperatoria negli anziani hanno seguito la stessa tendenza dei pazienti con disfunzione polmonare. La diminuzione postoperatoria media del FEV 1 è stata del 14,16% negli anziani, rispetto a una diminuzione del 29,23% nei pazienti con funzione polmonare normale ( P <0,05). Tuttavia, la morbilità operatoria nel gruppo degli anziani era significativamente inferiore rispetto ai pazienti con disfunzione polmonare (23,3% vs. 60%).7

Il potenziale di disfunzione neurocognitiva postoperatoria e il suo impatto sul decorso postoperatorio ha attirato l'attenzione negli ultimi anni.8 C'è uno studio interessante per i cambiamenti nell'ossigenazione del tessuto cerebrale (rSO2) durante VLV per la chirurgia toracica utilizzando la spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS), altrimenti nota come ossimetria cerebrale, è un dispositivo non invasivo che utilizza la luce infrarossa per stimare l'ossigenazione del tessuto cerebrale che può verificarsi durante VMP. I ricercatori hanno riferito cambiamenti significativi nella rSO2 che si verificano durante la VMP per le procedure chirurgiche toraciche senza cambiamenti nei parametri emodinamici o ventilatori. Hanno raccomandato studi futuri per determinare l'impatto di tali cambiamenti sul decorso postoperatorio di questi pazienti.9

Secondo le evidenze di cui sopra, i cambiamenti nell'erogazione di ossigeno, nell'assorbimento di ossigeno e nello shunt intrapolmonare dopo la resezione polmonare si rifletteranno sul flusso sanguigno cerebrale e sull'erogazione di ossigeno e sulla saturazione di ossigeno del bulbo giugulare nei pazienti con funzioni polmonari compromesse piuttosto che in quelli con funzioni polmonari sane.

L'ossigenazione del deflusso venoso cerebrale è stata studiata come neuro-monitor per più di 50 anni.10-12 Attualmente, la saturazione dell'ossigeno venoso giugulare (SjVO2) fornisce una valutazione indiretta dell'uso di ossigeno cerebrale ed è utilizzata per guidare le decisioni di gestione fisiologica in una varietà di paradigmi clinici.13-14 Ciò può essere ottenuto semplicemente introducendo un catetere intravascolare, simile a quelli utilizzati per il monitoraggio della pressione venosa centrale, che può essere posizionato retrogrado, attraverso la vena giugulare interna, nel bulbo giugulare alla base del cranio.15

L'ossigeno venoso giugulare è una valutazione indiretta dell'uso di ossigeno cerebrale. Semplificando, quando la domanda supera l'offerta, il cervello estrae una maggiore quantità di ossigeno, con conseguente diminuzione della saturazione di ossigeno del bulbo giugulare. Se il flusso sanguigno cerebrale (CBF) diminuisce, alla fine si raggiunge un punto in cui il cervello non può più compensare completamente la diminuzione del CBF con un ulteriore aumento dell'estrazione di ossigeno. A questo punto, il consumo di ossigeno diminuisce e ne consegue il metabolismo anaerobico con produzione di lattato. Quando l'apporto di ossigeno cerebrale supera la domanda, la saturazione di ossigeno del sangue del bulbo giugulare aumenta.15

A nostra conoscenza non è stato condotto alcuno studio sui cambiamenti nell'ossigenazione cerebrale dopo resezioni polmonari, specialmente nel gruppo ad alto rischio con disfunzione polmonare.

Obiettivi di progetto:

Ipotizziamo che la resezione polmonare sarebbe associata alla saturazione di ossigeno del bulbo giugulare inferiore nei pazienti con grave disfunzione polmonare rispetto ai pazienti con funzioni polmonari sane.