Zerebrale Sauerstoffversorgung nach Lungenresektion

Die Operation bleibt die Behandlung der Wahl für Patienten mit resezierbarem Lungenkrebs. Ein erheblicher Anteil der Patienten, die sich einer Lungenresektion unterziehen, leidet jedoch an der damit verbundenen Erkrankung COPD,1 die das Risiko perioperativer Komplikationen und Todesfälle erhöht. Neue Techniken in der Anästhesiologie und Intensivpflege haben es Patienten mit COPD ermöglicht, bessere Ergebnisse nach Lungenresektion zu erzielen. Heutzutage können Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion, denen nach den früher vorgeschlagenen Kriterien eine Operation verweigert worden wäre, eine Lungenresektion mit einer niedrigen Sterblichkeitsrate erhalten.2

Die Lungenresektion führt zum Verlust des Lungenparenchyms einschließlich des restlichen gesunden Lungengewebes und zur Reduktion des Lungengefäßbetts. Eine Abnahme des verbleibenden Lungengefäßbetts nach einer Lungenresektion führt zu einem Anstieg der Nachlast des rechten Herzens, und in anderen Fällen wäre dies mit einem Anstieg der Vorlast des rechten Herzens verbunden.3

Die Entfernung von Lungenparenchym bei Patienten mit Lungenkarzinom kann zu kardiopulmonalem Versagen oder Tod führen. Ein prognostiziertes postoperatives forciertes Ausatmungsvolumen in einer Sekunde (FEV1) von weniger als 0,8 bis 1,0 Liter gilt als Hinweis auf ein hohes Risiko einer postoperativen chronischen Ateminsuffizienz. Nach Pneumonektomie sinkt FEV1 um 29–35 % und die forcierte Vitalkapazität (FVC) um 27–44 %. Nach Lobektomie sinken FEV1 und FVC auf 12-23 % bzw. 10-30 %.4

Nach Lobektomie bei Patienten mit normaler Lungenfunktion gibt es eine vorübergehende gute Aufrechterhaltung des Gasaustauschs für nur 6–12 Stunden, dann folgt eine fortschreitende Verschlechterung der Sauerstoffzufuhr und der intrapulmonalen Shuntfraktion aufgrund einer peripheren Atelektase 4–13 Tage nach der Operation .5 Andere Forscher berichteten über eine signifikante Abnahme der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2-Max) und der maximalen Arbeitsleistung (WR-Max) um 27 % bzw. 42 % 3 Monate nach der Pneumonektomie und um 13 % bzw. 2 % nach der Lobektomie.

Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer pulmonaler Dysfunktion kommt es zu einer signifikanten Verschlechterung des pulmonalen Gasaustauschs; insbesondere während der Ein-Lungen-Beatmung (OLV), die die obligatorische Technik zur Erleichterung von Thoraxoperationen ist. Diese Verschlechterung ist ausgeprägter bei Patienten, die sich nach einer Lungenresektion einer rechten Thorakotomie unterziehen.6

Postoperative Veränderungen der Lungenfunktion bei älteren Menschen folgten einem ähnlichen Trend wie bei Patienten mit pulmonaler Dysfunktion. Die mittlere postoperative Abnahme des FEV 1 betrug bei älteren Patienten 14,16 %, verglichen mit einer Abnahme von 29,23 % bei Patienten mit normaler Lungenfunktion (p < 0,05). Allerdings war die operative Morbidität in der älteren Gruppe signifikant niedriger als bei Patienten mit pulmonaler Dysfunktion (23,3 % vs. 60 %).7

Das Potenzial für eine postoperative neurokognitive Dysfunktion und ihre Auswirkungen auf den postoperativen Verlauf haben in den letzten Jahren Aufmerksamkeit erregt.8 Es gibt eine interessante Studie über die Veränderungen der Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes (rSO2) während OLV für Thoraxchirurgie unter Verwendung der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS), auch bekannt als zerebrale Oximetrie, ist ein nicht-invasives Gerät, das Infrarotlicht verwendet, um die Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes zu schätzen kann während OLV auftreten. Die Forscher berichteten, dass signifikante Veränderungen des rSO2 während der OLV bei thorakalen chirurgischen Eingriffen ohne Veränderungen der hämodynamischen oder Beatmungsparameter auftreten. Sie empfahlen zukünftige Studien, um die Auswirkungen solcher Veränderungen auf den postoperativen Verlauf dieser Patienten zu bestimmen.9

Gemäß den obigen Beweisen werden die Änderungen der Sauerstoffzufuhr, der Sauerstoffaufnahme und des intrapulmonalen Shunts nach einer Lungenresektion auf den zerebralen Blutfluss und die Sauerstoffzufuhr und die Sauerstoffsättigung des Jugularkolbens bei Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion und nicht bei Patienten mit gesunder Lungenfunktion widergespiegelt.

Die Sauerstoffversorgung des zerebralen venösen Abflusses wird seit mehr als 50 Jahren als Neuromonitor untersucht.10-12 Derzeit bietet die jugularvenöse Sauerstoffsättigung (SjVO2) eine indirekte Bewertung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs und wird verwendet, um physiologische Managemententscheidungen in einer Vielzahl von klinischen Paradigmen zu leiten.13-14 Dies kann einfach durch Einführen eines intravaskulären Katheters, ähnlich jenen, die für die Überwachung des zentralvenösen Drucks verwendet werden, erreicht werden, der retrograd über die V. jugularis interna in den Bulbus jugularis an der Schädelbasis platziert werden kann.15

Der jugularvenöse Sauerstoff ist eine indirekte Bewertung des zerebralen Sauerstoffverbrauchs. Vereinfacht gesagt entzieht das Gehirn, wenn die Nachfrage das Angebot übersteigt, mehr Sauerstoff, was zu einer verringerten Sauerstoffsättigung des Jugularkolbens führt. Nimmt die zerebrale Durchblutung (CBF) ab, ist irgendwann ein Punkt erreicht, an dem das Gehirn die verringerte CBF nicht mehr vollständig durch eine weitere Erhöhung der Sauerstoffentnahme kompensieren kann. An diesem Punkt nimmt der Sauerstoffverbrauch ab und es erfolgt ein anaerober Stoffwechsel mit Laktatproduktion. Wenn die zerebrale Sauerstoffversorgung den Bedarf übersteigt, wird die Sauerstoffsättigung des Jugularkolbenbluts erhöht.15

Unseres Wissens wurde keine Studie zu den Veränderungen der zerebralen Oxygenierung nach Lungenresektion durchgeführt, insbesondere in der Hochrisikogruppe mit pulmonaler Dysfunktion.

Projektziele:

Wir nehmen an, dass die Lungenresektion bei Patienten mit schwerer Lungenfunktionsstörung mit einer Sauerstoffsättigung des unteren Jugularkolbens einhergehen würde als bei Patienten mit gesunder Lungenfunktion.