La correlazione tra suscettibilità al cancro del polmone, risposta ai farmaci e polimorfismo genetico

Il cancro ai polmoni è la principale causa di morte per cancro a Taiwan. L'agente cancerogeno nell'ambiente ha un ruolo chiave nello sviluppo del cancro ai polmoni e una delle sue principali risorse è il tabacco. Gli agenti cancerogeni attivati ​​nell'organismo portano a mutazioni di oncogeni cruciali con conseguente sviluppo del tumore. Geni come la famiglia del citocromo P-450, la famiglia GST (glutatione S-transferasi), la famiglia UGT (UDP-glucuronosiltransferasi), ERCC-1 (carenza di riparazione dei roditori a complemento incrociato di riparazione dell'escissione), ERCC-4 e ERCC-5, stanno codificando enzimi antiossidanti o coinvolti nel processo di riparazione del DNA e nella produzione di alcuni fattori di trascrizione. Negli ultimi anni, molti studi hanno dimostrato la correlazione tra questi geni e la suscettibilità al cancro del polmone. Ogni gene ha un ruolo diverso nel percorso di sviluppo del tumore. CYP, UGT, GST, NAT2 (N-acetiltransferasi 2) e NQO1(NAD(P)H:chinono ossidoreduttasi 1) coinvolgono nella produzione di enzimi antiossidanti. Gli enzimi antiossidanti possono disintossicare il perossido di idrogeno o difendersi dallo stress ossidativo. Tuttavia, i polimorfismi genetici possono influenzare la funzione di disintossicazione, che causa l'aumento della suscettibilità al cancro del polmone. I geni P53 e MDM2 svolgono un ruolo importante nella produzione di proteine ​​di soppressione del tumore e nella regolazione dei fattori di trascrizione, che possono regolare la crescita e l'apoptosi del ciclo cellulare e influenzare la suscettibilità del cancro del lug. I polimorfismi nei geni ERCC possono causare il danno nel processo di riparazione del DNA che potrebbe anche causare un aumento della suscettibilità al cancro del polmone. La sovraespressione del recettore del fattore di crescita epidermico è altamente correlata con l'aumento del rischio di tumori polmonari non a piccole cellule. La sovraespressione può indurre la proliferazione delle cellule tumorali e l'inibizione dell'apatosi. Pertanto, negli ultimi anni, l'EGFR è stato ampiamente studiato come il nuovo bersaglio dei farmaci e la suscettibilità del cancro del polmone. Inoltre, i polimorfismi genetici nelle proteine ​​del canale del metabolismo dei farmaci, come OCT2 (trasportatore di cationi organici), ATP7A, ATP7B e trasportatore ABC (ATP-binding cassette) possono influenzare il metabolismo, l'efficacia e la tossicità dei farmaci.