Ipertensione da sensibilità al sale e opacità del cristallino

Si stima che il numero di pazienti con ipertensione (HT) in tutto il mondo raggiungerà 1,56 miliardi entro il 2025. La HT rappresenta quasi il 50% dei decessi dovuti a ictus e malattia coronarica. L'ipertensione sensibile al sale (SSH) rappresenta circa la metà di tutti i casi di HT. L'attività Na+/K+-ATPasi è ridotta nei pazienti con SSH. Una ridotta attività Na+/K+-ATPasica nell'epitelio del cristallino provoca opacità corticali nella regione equatoriale periferica del cristallino. Una diagnosi definitiva di sensibilità al sale è difficile, costosa e associata a una bassa compliance del paziente. La sensibilità al sale è un fattore di rischio per la mortalità e la morbilità cardiovascolare indipendentemente dalla pressione sanguigna e per altre malattie come l'asma, il carcinoma gastrico, l'osteoporosi e la disfunzione renale. Il presente studio è il primo a indagare il potenziale dell'utilizzo dell'opacità della lente per prevedere l'SSH.

La trasparenza dell'intero cristallino è in gran parte basata sulla permeabilità delle cellule epiteliali e sull'attività Na+/K+-ATPasica. La circolazione è attivata dalle Na+/K+-ATPasi, che sono presenti a concentrazioni 20 volte superiori alla norma, in particolare nelle cellule epiteliali equatoriali rispetto a quelle anteriori.

I meccanismi associati alla patogenesi dell'SSH, come le vie di segnalazione che coinvolgono la chinasi della famiglia Src (SFK), l'endotelina, la connessina, il peptide natriuretico cerebrale (BNP), l'aldosterone, il canale ionico della proteina del recettore transitorio V4 (TRPV4), con-no-lisina chinasi-Ste20 -come la chinasi ricca di prolina / alanina / chinasi 1 sensibile allo stress ossidativo (WNK-SPAK / OSR1) e il substrato di tossina botulinica C3 correlato a Ras (Rac1) , sono importanti per la fisiologia dell'epitelio del cristallino. Studi convincenti suggeriscono che l'inibizione di questi percorsi può facilitare l'opacità.