Escrezione frazionata di urea per la diagnosi differenziale di danno renale acuto nella cirrosi

Il danno renale acuto (AKI) è una complicanza comune della malattia epatica allo stadio terminale ed è uno dei criteri che definiscono l'insufficienza epatica acuta su cronica.

Esistono due tipi di AKI nella cirrosi: funzionale e strutturale. Il gruppo funzionale è suddiviso in azotemia prerenale sensibile al volume (PRA) che deriva da diminuzioni del volume intravascolare (ad esempio, trattamento diuretico aggressivo, diarrea) e stato di non risposta al volume o chiamato sindrome epatorenale (HRS). AKI che non risponde all'infusione di albumina e alla sospensione dei diuretici in assenza di cause identificabili. Il gruppo strutturale comprende la necrosi tubulare acuta (ATN) che deriva da danno intrinseco e altri disturbi del parenchima renale.

L'urea viene filtrata nel glomerulo e quindi ampiamente riassorbita nel tubulo prossimale e anche nel tubulo distale. Il riassorbimento dell'urea è aumentato dalla vasopressina e dal sistema renina-angiotensina-aldosterone. L'escrezione frazionata di urea in condizioni di ridotta perfusione renale e aumento della vasopressina e del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), come quella osservata nella cirrosi con PRA o HRS di tipo 1, dovrebbe quindi diminuire. Al contrario, la lesione tubulare renale dovrebbe compromettere il riassorbimento e aumentare la sua escrezione frazionata. Poiché l'assorbimento dell'urea è ampiamente modulato nei tubuli prossimali, non è influenzato dai diuretici che agiscono più distalmente. Recentemente si è quindi ipotizzato che l'escrezione frazionata di urea (FEUrea) possa servire come ausilio clinico per fare una prima distinzione tra ATN vs PRA e HRS di tipo 1 in pazienti con cirrosi e ascite che presentano AKI. Il presente studio è stato progettato per verificare questa ipotesi.