Glicazione dell'apoA-I e aterogenesi diabetica

L'obiettivo di questo studio è determinare la relazione tra la glicazione dell'apoproteina A-1 (apoA-I) e lo sviluppo dell'aterosclerosi diabetica.

L'ApoA-I è cruciale per il trasporto inverso del colesterolo e per le funzioni antinfiammatorie/anti-aterosclersitiche delle HDL. Tuttavia, l'apoA-I è facilmente soggetta a modifiche della glicazione non enzimatica nel milleu diabetico. Il nostro studio preliminare ha dimostrato che l'apoA-I nelle HDL dei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2 (T2DM) con malattia coronarica (CAD) è significativamente glicata e la glicazione sito specifica dell'apoA-I compromette la funzione delle HDL ed è correlata alla gravità dell'aterosclerosi . Per quanto ne sappiamo, sono state riportate meno informazioni cliniche sulla glicazione dell'apoA-I e sulla CAD. In questo studio trasversale, arruoleremo consecutivamente diverse centinaia di pazienti diabetici (da due a trecento) senza CAD (meno della stenosi del 25% nella CTA coronarica) come controlli. E arruoleremo anche consecutivamente diverse centinaia (da sei a ottocento) di pazienti affetti da T2DM con diagnosi angiografica (stenosi >50% all'angiografia coronarica). Le HDL sieriche di tutti i partecipanti saranno isolate e sarà eseguita un'analisi proteomica qualitativa e quantitativa della glicazione dell'apoA-I mediante spettrometria di massa. Verrà valutata la relazione tra l'apoA-I glicaitone e la funzione delle HDL e la gravità della CAD determinata dall'angiorafia. Successivamente, seguiremo questi pazienti diabetici per circa due anni per analizzare l'influenza della glicazione apoA-I sugli esiti clinici (ictus, infarto miocardico, ricovero per insufficienza cardiaca, morte per cause cardiovascolari, ecc.) inclusa la progressione della placca.