尋常性座瘡における PRL 遺伝子の下垂体外プロモーターの多型と血清プロラクチンレベルとの関係。

にきびの病因は、皮脂産生の増加、皮脂脂質の質の変化、皮膚のステロイド産生の調節、アンドロゲン活性、神経ペプチドとの相互作用、炎症誘発性および抗炎症性の発現、濾胞の角化亢進などの複数の要因に起因しています。プロピオニバクテリウム・アクネス（P. にきび) 毛包内。

中枢性または末梢性のストレスは、毛包脂腺単位の臨床的炎症の発生を誘発し、座瘡病変の発生または既存の座瘡の悪化につながる可能性があります。 プロラクチンは、心理感情的および身体的ストレスで即座にアップレギュレートされる主要なホルモン信号の 1 つです。

局所的に産生される下垂体外プロラクチンの発見と、ヒトの皮膚がプロラクチン産生の供給源と標的の両方であるという発見により、皮膚プロラクチン研究への関心が高まっています。 プロラクチンおよびプロラクチン受容体の発現は、ケラチノサイト、線維芽細胞、汗腺、皮脂腺など、いくつかの皮膚細胞集団で実証されています。 したがって、プロラクチンは「脳-皮膚軸」のメディエーターとして関与している可能性があります。

乳腺が表皮誘導体であることを考えると、別の表皮誘導体である毛包脂腺単位も、プロラクチン受容体を発現する著名な非古典的なプロラクチン標的器官として浮上していることは驚くべきことではありません。

人間の皮膚では、プロラクチンとプロラクチン受容体の両方が皮脂腺で発現しており、プロラクチンは皮脂の生成を刺激します。 これらの影響は、多毛症および脂漏症を発症する高プロラクチン血症の女性で明らかであり、女性型脱毛症との関連は珍しくありません. 高プロラクチン血症を誘発する神経弛緩薬で治療された患者も、脂漏症を発症します。 皮脂細胞は神経内分泌シグナル伝達の顕著な標的細胞であるため、プロラクチンは尋常性座瘡に対する精神的ストレスの悪化効果にも寄与する可能性があります. この腺の全分泌分泌を促進する皮脂細胞増殖の刺激に加えて、これは末梢アンドロゲン代謝への影響にも関連している可能性があります.

下垂体外プロラクチンの分泌は、プロラクチン遺伝子の代替プロモーターによって調節されており、-1149 位の G/T 多型はプロラクチン発現レベルと関連しているようです。

心理的感情的ストレスによるヒト血清中プロラクチンレベルの上昇が認められていること、および心理的ストレスが座瘡に与える影響を悪化させることを考慮して、座瘡の病因におけるプロラクチンの役割の提案とともに、尋常性座瘡におけるプロラクチンの役割を調査することは興味深いであろう.