Polymorfisme av ekstrapituitær promoter av PRL-gen og forhold med serumprolaktinnivåer ved akne vulgaris.

Patogenesen av akne har blitt tilskrevet flere faktorer som økt talgproduksjon, endring av kvaliteten på talglipider, regulering av kutan steroidogenese, androgenaktivitet, interaksjon med nevropeptider, utstilling av pro- og anti-inflammatoriske egenskaper, follikulær hyperkeratinisering og virkningen av Propionibacterium acnes (P. acnes) i follikkelen.

Sentralt eller perifert stress kan indusere utvikling av klinisk betennelse i pilosebaceous-enheten, som fører til utvikling av akne-lesjoner eller forverring av allerede eksisterende akne. Prolaktin er et av de viktigste hormonelle signalene som umiddelbart oppreguleres ved psykoemosjonelt og fysisk stress.

Oppdagelsen av lokalt produsert ekstrapituitært prolaktin og at menneskelig hud er både en kilde og mål for prolaktinproduksjon har økt interessen for hudprolaktinforskning. Prolaktin- og prolaktinreseptoruttrykk har nå blitt demonstrert i flere kutane cellepopulasjoner, inkludert keratinocytter, fibroblaster, svettekjertler og talgkjertler. Derfor er prolaktin sannsynligvis involvert som en mediator i ''hjerne-hud-aksen''.

Gitt at brystkjertelen er et epidermalt derivat, er det ikke overraskende at den pilosebaceous enheten, et annet epidermalt derivat, også har dukket opp som et fremtredende, ikke-klassisk prolaktinmålorgan som uttrykker prolaktinreseptorer.

I menneskelig hud uttrykkes både prolaktin- og prolaktinreseptorer i talgkjertelen, og prolaktin stimulerer talgproduksjonen. Disse effektene er tydelige hos kvinner med hyperprolaktinemi, som utvikler hirsutisme og seboré, ikke uvanlig forbundet med kvinnelig skallethet. Pasienter som behandles med hyperprolaktinemi-induserende neuroleptika utvikler også seboré. Siden sebocytter er fremtredende målceller for nevroendokrin signalering, kan prolaktin også bidra til den forverrende effekten av psykoemosjonelt stress på akne vulgaris. Foruten stimulering av sebocyttproliferasjon, som øker holokrin sekresjon av denne kjertelen, kan dette også være relatert til effekter på perifer androgenmetabolisme.

Utskillelsen av ekstrapituitært prolaktin reguleres av den alternative promoteren av prolaktin-genet, og G/T-polymorfismen i posisjon -1149 ser ut til å være assosiert med nivået av prolaktinekspresjon.

I lys av den anerkjente økningen av humane prolaktinserumnivåer ved psykoemosjonelt stress og den forverrende effekten av psykisk stress på akne, sammen med en foreslått rolle av prolaktin i aknepatogenesen, ville det være interessant å undersøke rollen til prolaktin i acne vulgaris