Polimorfismo del promotor extrapituitario del gen PRL y relaciones con los niveles de prolactina sérica en el acné vulgar.

La patogenia del acné se ha atribuido a múltiples factores como el aumento de la producción de sebo, la alteración de la calidad de los lípidos del sebo, la regulación de la esteroidogénesis cutánea, la actividad de los andrógenos, la interacción con neuropéptidos, la exhibición de propiedades pro y antiinflamatorias, la hiperqueratinización folicular y la acción de Propionibacterium acnes (P. acnes) dentro del folículo.

El estrés central o periférico puede inducir el desarrollo de inflamación clínica en la unidad pilosebácea, lo que lleva al desarrollo de lesiones de acné o a la exacerbación del acné preexistente. La prolactina es una de las principales señales hormonales que se regulan inmediatamente con el estrés psicoemocional y físico.

El descubrimiento de la prolactina extrapituitaria producida localmente y que la piel humana es tanto una fuente como un objetivo de la producción de prolactina ha aumentado el interés en la investigación de la prolactina cutánea. La expresión de prolactina y receptores de prolactina ahora se ha demostrado en varias poblaciones de células cutáneas, incluidos queratinocitos, fibroblastos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas. Por lo tanto, es probable que la prolactina participe como mediador en el "eje cerebro-piel".

Dado que la glándula mamaria es un derivado epidérmico, no sorprende que la unidad pilosebácea, otro derivado epidérmico, también haya surgido como un órgano diana de prolactina prominente, no clásico, que expresa receptores de prolactina.

En la piel humana, la prolactina y los receptores de prolactina se expresan en la glándula sebácea y la prolactina estimula la producción de sebo. Estos efectos son evidentes en mujeres con hiperprolactinemia, que desarrollan hirsutismo y seborrea, asociados con frecuencia a la calvicie de patrón femenino. Los pacientes tratados con agentes neurolépticos inductores de hiperprolactinemia también desarrollan seborrea. Dado que los sebocitos son células diana prominentes de la señalización neuroendocrina, la prolactina también podría contribuir al efecto agravante del estrés psicoemocional en el acné vulgar. Además de la estimulación de la proliferación de sebocitos, que aumenta la secreción holocrina de esta glándula, esto también podría estar relacionado con los efectos sobre el metabolismo androgénico periférico.

La secreción de prolactina extrapituitaria está regulada por el promotor alternativo del gen de la prolactina, y el polimorfismo G/T en la posición -1149 parece estar asociado con el nivel de expresión de prolactina.

En vista del aumento reconocido de los niveles séricos de prolactina humana sobre el estrés psicoemocional y el efecto exacerbante del estrés psicológico sobre el acné, junto con un papel propuesto de la prolactina en la patogénesis del acné, sería interesante investigar el papel de la prolactina en el acné vulgar.