Polimorfizm zewnątrzprzysadkowego promotora genu PRL i związki z poziomem prolaktyny w surowicy w trądziku pospolitym.

Patogenezę trądziku przypisuje się wielu czynnikom, takim jak zwiększona produkcja łoju, zmiana jakości lipidów łoju, regulacja skórnej steroidogenezy, aktywność androgenów, interakcja z neuropeptydami, wykazywanie właściwości pro- i przeciwzapalnych, hiperkeratynizacja mieszków włosowych i działanie Propionibacterium acnes (P. Acnes) w obrębie mieszków włosowych.

Stres ośrodkowy lub obwodowy może indukować rozwój klinicznego stanu zapalnego w jednostce łojowo-łojowej, prowadząc do rozwoju zmian trądzikowych lub zaostrzenia wcześniej istniejącego trądziku. Prolaktyna jest jednym z głównych sygnałów hormonalnych, które są natychmiast zwiększane w przypadku stresu psychoemocjonalnego i fizycznego.

Odkrycie prolaktyny produkowanej lokalnie poza przysadką mózgową oraz fakt, że ludzka skóra jest zarówno źródłem, jak i celem produkcji prolaktyny, zwiększyło zainteresowanie badaniami nad prolaktyną skórną. Ekspresję prolaktyny i receptorów prolaktyny wykazano obecnie w kilku populacjach komórek skóry, w tym w keratynocytach, fibroblastach, gruczołach potowych i gruczołach łojowych. W związku z tym prolaktyna prawdopodobnie bierze udział jako mediator w „osi mózg-skóra”.

Biorąc pod uwagę, że gruczoł sutkowy jest pochodną naskórka, nie jest zaskakujące, że jednostka włosowo-łojowa, inna pochodna naskórka, również pojawiła się jako wybitny, nieklasyczny narząd docelowy prolaktyny, w którym zachodzi ekspresja receptorów prolaktyny.

W ludzkiej skórze zarówno prolaktyna, jak i receptory prolaktyny są wyrażane w gruczole łojowym, a prolaktyna stymuluje produkcję sebum. Efekty te są widoczne u kobiet z hiperprolaktynemią, u których rozwija się hirsutyzm i łojotok, często związane z łysieniem typu żeńskiego. Łojotok rozwija się również u pacjentów leczonych środkami neuroleptycznymi wywołującymi hiperprolaktynemię. Ponieważ sebocyty są ważnymi komórkami docelowymi sygnalizacji neuroendokrynnej, prolaktyna może również przyczyniać się do obciążającego wpływu stresu psychoemocjonalnego na trądzik pospolity. Oprócz stymulacji proliferacji sebocytów, która wzmaga wydzielanie holokrynowe tego gruczołu, może to być również związane z wpływem na obwodowy metabolizm androgenów.

Wydzielanie pozaprzysadkowe prolaktyny jest regulowane przez promotor alternatywny genu prolaktyny, a polimorfizm G/T w pozycji -1149 wydaje się być związany z poziomem ekspresji prolaktyny.

Ze względu na stwierdzony wzrost poziomu prolaktyny w surowicy krwi ludzkiej pod wpływem stresu psychoemocjonalnego oraz nasilający się wpływ stresu psychologicznego na trądzik, a także proponowaną rolę prolaktyny w patogenezie trądziku, interesujące byłoby zbadanie roli prolaktyny w trądziku pospolitym