前糖尿病のための個別栄養

米国だけで成人人口の 37% に影響を及ぼすと推定される前糖尿病および耐糖能障害の有病率の急激な増加によって明らかなように、血糖値は人口で急速に増加しています。 慢性高血糖は II 型糖尿病 (TIIDM) の重大な危険因子であり、前糖尿病患者の最大 70% が最終的にこの疾患を発症します。 また、肥満、高血圧、非アルコール性脂肪肝疾患、高トリグリセリド血症、心血管疾患など、まとめてメタボリック シンドロームと呼ばれる他の症状にも関連しています。

血糖値は主に食事の影響を受けるため、血糖値異常の増加は栄養に起因すると考えられます。 実際、食事とライフスタイルの変更により、55%～80%の症例で血糖値が正常化されます。 したがって、正常な血糖値を維持することは、糖尿病とその代謝合併症を防ぐために重要です。

現在、食物に対する人々の食後血糖反応 (PPGR) を予測する有効な方法はありません。 食事の炭水化物含有量を使用する現在の慣行は、PPGR の不十分な予測因子であり、有効性が限られています.PPGR を単一の試験食品タイプの消費量で定量化するグリセミック インデックス (GI) と、導出されたグリセミック負荷の評価への適用性は限られています。 PPGR を、任意の食品の組み合わせとさまざまな量で構成され、1 日のさまざまな時間に消費され、身体活動や他の食事のさまざまな近くで消費される実際の食事への PPGR。 実際、TIIDMリスク、体重減少、および心血管リスク要因に対する低血糖指数の食事の影響を調べた研究では、さまざまな結果が得られました. GI 測定の成功が限られているのは、おそらくそれが一般的な指標であり、食物に対する血糖反応の個人間の大きな変動を考慮していないためです. したがって、個人の血糖反応を制御するためには、さまざまな要因を考慮に入れた個別化された食事が必要であると結論付けることができます。 遺伝的要因は空腹時血糖のレベルと食物に対する血糖反応に影響を与えますが、これらの要因は母集団の分散の約 10% しか説明できません。 この主張を支持するのは、患者の遺伝的背景に関係なく、糖尿病患者の数が近年増加しているという事実です。 対照的に、腸内細菌の組成やその代謝活動などの環境要因は、血糖反応に影響を与える可能性があります。 消化管 (マイクロバイオーム) 内の細菌集団全体は、約 1,000 種で構成され、約 300 万の異なる遺伝子の遺伝子レパートリーを持っています。 マイクロバイオームは私たちの食事の影響を直接受け、食物に対する体の反応に直接影響します。 宿主と腸内フローラとの間のこの特別な関係は、2 型糖尿病に特有の細菌の組成と、繊維が豊富な食事から単糖が豊富な「西洋」の食事に移行した際の細菌の組成の大幅な変化に反映されています。

この研究は、ワイツマン科学研究所で開発された高精度のアルゴリズムを評価するために実施され、各人の食品に対する個別化されたグルコース応答を予測します。 アルゴリズムの予測は、血液検査、個人のライフスタイル、腸内細菌など、多くの個人的な測定値に基づいています. このアルゴリズムを使用して実施された小規模なパイロット研究では、研究者は健康な人や前糖尿病の人に合わせて食事介入を個人的に調整し、その結果、腸内微生物叢の一貫した変化を伴う PPGR の大幅な改善がもたらされました。 これらの調査結果により、研究者は、PPGR 予測に基づいて個別化された食事を調整することで、糖尿病前症に対する現在の標準的な栄養療法と比較して、血糖値とその代謝結果を制御するという点でより良い結果が得られる可能性があるという仮説を立てました。