大規模なHIVコホート調整センターにおける肺疾患の有病率と病因 (MACS)

HIV 感染患者は、非 HIV 感染患者と比較して肺気腫の発生率が高く、この病気の進行の加速は、肺の炎症反応を増幅する 1 つまたは複数の潜伏感染の結果であるという仮説が立てられています。 HIVの有無にかかわらず被験者の肺気腫の有病率と進行を調べ、この集団における肺気腫の危険因子を決定します。

被験者は、年齢および喫煙歴によって層別化された無作為抽出によって選択された 300 人の HIV+ 被験者と 300 人の HIV コントロールとなります。 被験者は、ピッツバーグ大学およびカリフォルニア大学ロサンゼルス校 (UCLA) の MACS サイトから募集されます。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校 (UCSF) は、WIHS コホートの採用センターとして機能します。 HIV感染におけるこの疾患の程度の公平な推定に関心があるため、肺機能またはCOPDの現在の診断に基づいて被験者を選択しません. HIV-被験者は、可能な限り年齢および喫煙歴に関してHIV+被験者と一致する。 発熱、咳や息切れの急激な変化、体重減少などの急性呼吸器疾患の症状がある方は除外されます。 HAARTの使用または日和見感染（OI）予防に基づく除外はありません。また、この集団の肺気腫の包括的な評価を得て、関連するリスク要因を特定しようとしているため、以前の肺疾患に基づく除外はありません。

すべての被験者は、スパイロメトリー、拡散能力、および定量的CTスキャンを受けます。 これらの測定により、HIV+ と HIV- の肺気腫の有病率の違いを特定し、肺気腫に関連する危険因子を特定することができます。 肺気腫が HIV 感染で加速するという仮説をテストする縦断研究では、各グループで肺気腫が記録されている HIV+ および HIV- 被験者を選択します。 、または密度が -910 ハウンズフィールド単位 (HU) 未満の肺の少なくとも 10%。 これらの被験者は、ベースライン時およびベースライン後 18 か月および 36 か月で CT スキャンと PFT を受けます。 各訪問で、臨床データと生物学的サンプルが収集されます。