ECT パルス振幅と内側側頭葉の関与

電気けいれん療法 (ECT) は、うつ病のエピソードを持つ患者のゴールド スタンダード治療のままです。 典型的な 4 週間の ECT シリーズの間に、ほとんどの抑うつエピソードが寛解し、以前は自殺願望や精神病の抑うつ状態にあった患者は、病前のレベルの機能を回復します。 ECT の抗うつ効果とは別に、多くの患者は、注意力や記憶力の低下など、衰弱させるが一時的な認知効果を経験します。 これらの望ましくない副作用は、既存の認知障害を抱えている可能性が高い高齢の患者にとって特に厄介です. 刺激の伝達 (電極の配置、パルス振幅、およびパルス幅) と発作誘導の両方が相乗効果で機能しているように見えますが、反応を成功させるための基本的な作用メカニズムはまだ完全には解明されていません。 さらに、臨床的改善と認知障害の関係を理解するには、さらなる作業が必要です。 この調査では、ECT電荷に影響を与えるいくつかの可変要因の1つであるパルス振幅の関数として、標的内側側頭葉関与の臨床的および神経認知的影響を調べます。 ECT 電荷はミリクーロン (mC) で測定され、パルス列の持続時間、パルスペアの周波数、パルス幅、およびパルス振幅を乗算することで得られます。 パルス振幅は、脳内の誘導電場強度を決定し、現在、臨床的または科学的正当性なしに 900 ミリアンペア (mA) に固定されています。 この調査の中心的な仮説は、個々の患者に最適なパルス振幅が神経可塑性 (臨床反応) を高め、一方、支配的な半球の海馬認知回路の破壊を最小限に抑える (認知の安定性をもたらす) というものです。 予備データは、600 ～ 800 mA の範囲の投与量を示しています。 この範囲外のパルス振幅は、有効性を損なうか (500 mA)、認知障害のリスクを高める可能性があります (900 mA)。 この調査の最初の目的は、臨床反応に関連する電界強度と神経可塑性を特定することです。 重要なことに、この目的は、神経可塑性を誘発するために必要な電界強度として定義される神経可塑性閾値を確立します。 2番目の目的は、ECTを介した認知変化の神経相関を検出します。これは、支配的な半球の長期増強の中断に関連している可能性があります。 3 番目の目的は、データ駆動型の二重回帰を使用して、個々の患者の最適なパルス振幅を予測します。 電界は、パルス振幅によって操作されると、その後、海馬の神経可塑性 (有効性) を最大化し、接続の中断 (認知安定性) を最小化し、臨床転帰を改善できるため、この寄与は重要です。