スタチン使用者の運動誘発性筋肉損傷

スタチン治療と身体活動を組み合わせると、心血管疾患の予防に非常に効果的です。 スタチンはほとんどの患者に忍容性が良好ですが、一部の患者ではスタチン関連筋症状（SAMS）や骨格筋損傷マーカーの上昇を引き起こす可能性があります。

いくつかの研究では、スタチンが偏心したまたは激しい運動後の血清クレアチンキナーゼの増加を増強することが示されています。 しかし。 スタチンが中程度の強度の運動後の筋肉損傷マーカーも増加させるかどうかは不明です。 ミトコンドリアの酸化機能の障害は、SAMS や運動誘発性の筋肉損傷の一因となる可能性があります。 いくつかの研究では、スタチンがミトコンドリア輸送鎖の必須成分である血清コエンザイム Q10 レベルを低下させるが、筋肉内のコエンザイム Q10 レベルに対する効果には一貫性がないことが示されています。 研究者らは、無症候性スタチン使用者と比較して、SAMS を有するスタチン使用者ではミトコンドリア機能障害がより顕著であることを観察しました。 これは、症候性のスタチン使用者は運動誘発性の骨格筋損傷をより受けやすい可能性があることを示唆しています。 しかし、運動に対するクレアチンキナーゼの反応を調べた以前の研究では、症候性のスタチン使用者と無症候性のスタチン使用者を区別していませんでした。

この横断的観察研究では、研究者らは、症候性および無症候性のスタチン使用者と非スタチン使用対照者との間で、筋損傷マーカーに対する中強度の運動の影響を研究する予定である。 第 2 の目的は、白血球のコエンザイム Q10 レベルと運動誘発性の筋肉損傷および筋肉の愁訴との関連を調べることです。

研究者らは、スタチンは中強度の運動後に筋肉損傷マーカーを増加させず、CoQ10レベルが高いほど運動誘発性の筋肉損傷や筋肉の愁訴が少ないことに関連していると仮説を立てている。