AHH의 진단 영상을 위한 68Ga-NODAGA-exendin-4 PET/CT (GLP-1-AHH)

성인 내인성 고인슐린혈증 저혈당증 췌장의 기능적 신경내분비 종양의 가장 흔한 형태는 인슐린 생성 췌장 신경내분비 종양(IPPNET)입니다. 이 종양은 드물고 연간 100만 명당 1-4건의 새로 진단된 사례의 발생률을 가지며 약 10%의 사례에서 악성입니다. AHH의 또 다른 원인은 nesidioblastosis 또는 성인 베타 세포 증식입니다. 질병의 발병률을 정확히 결정하기는 어렵지만 AHH nesiodioblastosis 사례의 약 5%에서 근본적인 병리학이 있을 수 있는 반면 IPPNET이 대부분의 경우에 책임이 있는 것으로 보입니다. 네시디오모세포증의 병태생리학적 원인은 잘 알려져 있지 않지만, 병적 비만에 대한 위우회술의 결과로 AHH의 발생률이 증가하는 것은(이러한 환자에서 종종 가역적일지라도) 대사 및 호르몬 변화와 관련이 있음을 시사할 수 있습니다.

IPPNET의 경우 종양의 외과적 제거가 선택 요법이며 양성 종양의 경우 완치로 간주됩니다. 수술 절차를 최적화하여 이환율을 줄이기 위해서는 병변의 최적의 수술 전 국소화가 보장됩니다. IPPNET의 약 30%는 기존의 이미징 기술인 CT 및/또는 MRI와 내시경 초음파를 사용하여 시각화할 수 없기 때문에 IPPNET의 성공적인 수술 전 위치 파악은 어려운 문제입니다. 동시 정맥 샘플링(ASVS)을 통한 칼슘을 이용한 선택적 동맥 자극은 IPPNET 식별에서 거의 90%의 민감도와 특이성을 갖는 것으로 설명되었습니다. 그러나 이것은 합병증의 위험이 수반되는 침습적 기술입니다. 소마토스타틴(sst) 수용체 신티그래피(SRS) 및 SPECT/CT를 사용한 기능적 이미징은 높은 친화력으로 옥트레오타이드에 결합하는 sst 수용체 아형 2 및 5의 발현이 낮거나 없기 때문에 양성 IPPNET의 50% 미만을 검출할 수 있습니다. 68Ga로 표지된 sst 유사체가 있는 PET는 SRS보다 작은 병변에 대해 더 높은 민감도를 보입니다. 또한 일부 센터에서 IPPNET 탐지를 위한 PET 추적자로 사용되는 11C-5-HTP 및 18F-DOPA는 가장 정확한 시각화를 나타내는 11C-5-HTP로 SRS 및 CT보다 민감할 수 있습니다. 그러나 수술 중 소견과 비교할 때 IPPNET 6개 중 2개는 여전히 수술 전에 감지할 수 없었습니다. 촉진 및 수술 중 초음파를 통해 약 70-80%의 경우에서 병변을 식별할 수 있습니다. 그러나 췌장에서 작거나 여러 개의 종양을 찾는 것은 여전히 ​​어려운 일이며 특히 병변이 췌관에 가까운 경우 부분 췌장 절제술이 자주 필요합니다. 따라서 IPPNET의 정확한 수술 전 국소화는 수술 개입을 최소화하는 데 중요합니다. IPPNET이 수술 전 또는 수술 전후에 식별될 수 없는 경우, 췌장 꼬리의 절제 및 조직병리학적 평가를 통해 네시디오모세포증의 진단을 확립할 수 있습니다. nesidioblastosis가 있으면 부분 췌장 절제술이 필요합니다. 문제는 환자가 당뇨병에 걸리지 않도록 충분한 기능성 내분비 췌장 조직을 유지하면서 저혈당증을 피하기 위해 충분한 조직을 제거하는 것입니다. 현재 재수술의 위험이 당뇨병의 결과 및 합병증보다 낮은 것으로 간주되어 외과 의사는 일반적으로 상당히 보수적인 접근 방식을 선택합니다.

병든 베타 세포의 영상 높은 목표 대 배경 비율을 얻을 수 있는 고도로 특이적인 방사성 추적자에 의한 베타 세포의 시각화는 AHH 환자에서 IPPNET의 수술 전 시각화에 도움이 될 것입니다. 병에 걸린 베타 세포의 신뢰할 수 있는 시각화는 AHH 환자의 치료 최적화에 도움이 될 것입니다. 베타 세포의 이미징을 위한 혁신적인 방법은 외과적 개입을 최적으로 안내할 수 있게 할 수 있습니다. 또한 이 새로운 접근 방식은 치료로 인한 부작용을 최소화할 수 있습니다.

GLP-1 수용체의 표적화 이 연구에서 우리는 GLP-1R 스캐닝에 의한 IPPNET의 수술 전 영상화의 민감도와 특이성을 현재의 표준 영상화 기술과 비교할 것입니다.