aICP ved glaukom og papilleødem (aICP Ophtha)

Glaukom er en progressiv optisk nevropati som fører til retinal ganglion celledød og typisk skade på synsnervehodet (ONH) [1]. Det er fortsatt en sykdom med en uklar og kompleks underliggende patofysiologi. Intraokulært trykk (IOP) er den viktigste og eneste modifiserbare risikofaktoren for glaukom [2]. Selv om senking av IOP hjelper til med å bremse eller stabilisere sykdommen, viser et stort antall pasienter fortsatt tegn på glaukom til tross for en IOP innenfor normalområdet. Klart andre patogenetiske mekanismer utover IOP er involvert i patogenesen av glaukom for visse individer. Ikke-IOP-faktorer som lavere systolisk okulært perfusjonstrykk (OPP), redusert okulær blodstrøm, kardiovaskulær sykdom og lavt systolisk blodtrykk (BP) er identifisert som risikofaktorer for primær åpenvinklet glaukom (POAG) [3 -6]. Bevis viser at ikke-IOP-faktorer kan påvirke den apoptotiske prosessen assosiert med glaukom [7].

Nylig har forskere lagt vekt på ikke bare IOP eller vaskulær dysregulering, men også intrakranielt trykks (ICP) rolle ved glaukom [8-10]. Synsnerven utsettes ikke bare for IOP i øyet, men også for ICP da den er omgitt av cerebrospinalvæske (CSF) i subaraknoidalrommet. Fordi lamina cribrosa skiller disse to trykksatte områdene [11], er reduksjonen i trykk som skjer over lamina cribrosa (IOP-ICP) kjent som den translaminære trykkgradienten (TPG). En høyere TPG kan føre til unormal funksjon og skade på synsnerven på grunn av endringer i aksonal transport, deformasjon av lamina cribrosa, endret blodstrøm eller en kombinasjon av dette som fører til glaukomskade. Dessuten kan TPG være den primært trykkrelaterte parameteren for glaukom [12-15], siden ONH er lokalisert i krysset mellom det intraokulære rommet og det orbitale retrobulbare rommet.

Rollen til TPG er imidlertid fortsatt ukjent, fordi bare invasive ICP-målinger er tilgjengelige innen moderne medisin (lumbalpunksjon eller punksjon av hjerneventrikler - for pasienter med alvorlig hjerneskade). Ideene for ikke-invasiv ICP-måling har dukket opp siden ca. 1980. Tallrike metoder for å finne gjenstandene eller fysiologiske egenskapene til cerebrospinalsystemet som vil være relatert til ICP og overvåkingen av det har blitt søkt av mange forfattere. De fleste av de foreslåtte teknologiene var basert på ultralyd og var i stand til å overvåke blodstrømmen i intrakranielle eller intraokulære kar, kraniumdiameter eller akustiske egenskaper til kraniet [16]. Bred forskning har utvidet seg til sonografi av optisk nerveskjede og dens sammenheng med forhøyet ICP [17]. Imidlertid hadde de fleste av disse korrelasjonsbaserte metodene det samme problemet - behovet for individuell pasientspesifikk kalibrering. I et forsøk på å måle absolutte ICP-verdier, skapte forskere fra Kaunas University of Technology en ikke-invasiv metode, som ikke trenger en pasientspesifikk kalibrering [18, 19]. Metoden er basert på direkte sammenligning av ICP-verdi med verdien av trykk Pe som påføres eksternt til vevene rundt øyeeplet. Intrakranielt segment av oftalmisk arterie (OA) brukes som en naturlig sensor for ICP og ekstrakranielt segment av OA brukes som en sensor for Pe. En spesiell to-dybde transkraniell Doppler (TCD) enhet [18, 19] brukes som en trykkbalanseindikator når ICP = Pe. Nøyaktighet, presisjon, sensitivitet, spesifisitet og diagnostisk verdi av denne metoden ble bevist med friske forsøkspersoner og pasienter med nevrologiske sykdommer. Denne enheten har ennå ikke blitt brukt i kliniske studier for å undersøke TPG-betydning ved glaukom. Målet med vår studie er å vurdere TPG hos pasienter med primær åpenvinklet glaukom (POAG). I tillegg ønsker etterforskerne å måle ICP hos pasienter med papilleødem (PE) for å sammenligne dem med glaukompasienter.

Den ikke-invasive ICP-målingen ved hjelp av to dype TCD-enheter lar oss få ICP-verdier fra umiddelbar nærhet av synsnerven, som igjen er svært viktig for å forstå patofysiologien til slike tilstander som PE og POAG.