aICP ved glaukom og papilleødem (aICP Ophtha)

Grøn stær er en progressiv optisk neuropati, der fører til retinal ganglion celledød og typisk skade på optisk nervehoved (ONH) [1]. Det er fortsat en sygdom med en uklar og kompleks underliggende patofysiologi. Intraokulært tryk (IOP) er den vigtigste og eneste modificerbare risikofaktor for glaukom [2]. Selvom sænkning af IOP hjælper med at bremse eller stabilisere sygdommen, viser et stort antal patienter stadig tegn på glaukom på trods af en IOP inden for normalområdet. Det er klart, at andre patogenetiske mekanismer ud over IOP er involveret i patogenesen af ​​glaukom for visse individer. Ikke-IOP-faktorer såsom lavere systolisk okulært perfusionstryk (OPP), nedsat okulær blodgennemstrømning, kardiovaskulær sygdom og lavt systolisk blodtryk (BP) er blevet identificeret som risikofaktorer for primær åbenvinklet glaukom (POAG) [3 -6]. Beviser viser, at ikke-IOP-faktorer kan påvirke den apoptotiske proces forbundet med glaukom [7].

For nylig har forskere lagt vægt på ikke kun IOP eller vaskulær dysregulering, men også intrakranielt tryks (ICP) rolle ved glaukom [8-10]. Synsnerven udsættes ikke kun for IOP i øjet, men også for ICP, da den er omgivet af cerebrospinalvæske (CSF) i det subarachnoidale rum. Fordi lamina cribrosa adskiller disse to tryksatte områder [11], er faldet i tryk, der opstår på tværs af lamina cribrosa (IOP-ICP) kendt som den translaminære trykgradient (TPG). En højere TPG kan føre til unormal funktion og skade på synsnerven på grund af ændringer i aksonal transport, deformation af lamina cribrosa, ændret blodgennemstrømning eller en kombination heraf, der fører til glaukomskade. Desuden kan TPG være den primært trykrelaterede parameter for glaukom [12-15], da ONH er placeret i krydset mellem det intraokulære rum og det orbitale retrobulbare rum.

TPG's rolle er dog stadig ukendt, fordi kun invasive ICP-målinger er tilgængelige inden for den moderne medicin (lumbalpunktur eller punktering af hjerneventrikler - for patienter med alvorlig hjerneskade). Idéerne til ikke-invasiv ICP-måling er dukket op siden omkring 1980. Talrige metoder til at finde objekter eller fysiologiske karakteristika af cerebrospinalsystemet, der ville være relateret til ICP og dets overvågning, er blevet søgt af mange forfattere. De fleste af de foreslåede teknologier var baseret på ultralyd og var i stand til at overvåge blodgennemstrømningen i intrakranielle eller intraokulære kar, kraniets diameter eller akustiske egenskaber af kraniet [16]. Bred forskning har udvidet sig til sonografi af optisk nerveskede og dens sammenhæng med forhøjet ICP [17]. Imidlertid havde de fleste af disse korrelationsbaserede metoder det samme problem - behovet for individuel patientspecifik kalibrering. I et forsøg på at måle absolutte ICP-værdier skabte forskere fra Kaunas University of Technology en ikke-invasiv metode, som ikke kræver en patientspecifik kalibrering [18, 19]. Metoden er baseret på direkte sammenligning af ICP-værdien med værdien af ​​tryk Pe, der påføres eksternt på vævene omkring øjeæblet. Intrakranielt segment af oftalmisk arterie (OA) bruges som en naturlig sensor for ICP og ekstrakranielt segment af OA bruges som en sensor for Pe. En speciel to-dybde transkraniel Doppler (TCD) enhed [18, 19] bruges som en trykbalanceindikator, når ICP = Pe. Nøjagtighed, præcision, sensitivitet, specificitet og diagnostisk værdi af denne metode blev bevist med raske forsøgspersoner og patienter med neurologiske sygdomme. Denne enhed er endnu ikke blevet brugt i kliniske undersøgelser til at undersøge TPG-betydning ved glaukom. Formålet med vores undersøgelse er at vurdere TPG hos patienter med primær åbenvinklet glaukom (POAG). Derudover ønsker efterforskerne at måle ICP hos patienter med papilleødem (PE) for at sammenligne dem med glaukompatienter.

Den ikke-invasive ICP-måling ved hjælp af to dybe TCD-enheder giver os mulighed for at få ICP-værdier fra umiddelbar nærhed af synsnerven, hvilket igen er meget vigtigt i forhold til at forstå patofysiologien af ​​sådanne tilstande som PE og POAG.