Modulering av kognitiv fleksibilitet ved tyrosinmangel og transkraniell likestrømstimulering

Den dorsolaterale prefrontale cortex (dlPFC) og dopamin (DA) har vært involvert i kontrollen av kognitiv fleksibilitet. Imidlertid, mens mye av det den vet om en årsakssammenheng mellom kognitiv fleksibilitet og dens nevronale underbyggelse kommer fra dyrestudier, har menneskelige data i stor grad vært korrelasjonelle (dvs. bildeundersøkelser). I en fersk studie undersøkte den nåværende forskergruppen om antatte økninger i dopaminnivåer gjennom tyrosinadministrasjon og blokkering av disse ved katodisk (dvs. hemmende) transkraniell likestrømstimulering (tDCS) av dlPFC kan være årsaksmessig relatert til kognitiv fleksibilitet målt ved oppgavebytte og reverseringslæring.

Det neste trinnet innebærer å finne en måte å senke dopaminkonsentrasjoner på mens anodal (dvs. eksitatorisk) stimulering av dlPFC påføres og kognitiv fleksibilitet måles. En eksperimentell tilnærming for å redusere global DA-syntese og overføring er gjennom akutt fenylalanin- og tyrosinutarming (APTD). Denne diettintervensjonen innebærer administrering av en aminosyreblanding som mangler tyrosin og fenylalanin, som kan brukes til selektivt å senke DA-syntese hos mennesker.