Modulación de la flexibilidad cognitiva por agotamiento de tirosina y estimulación de corriente continua transcraneal

La corteza prefrontal dorsolateral (dlPFC) y la dopamina (DA) se han implicado en el control de la flexibilidad cognitiva. Sin embargo, mientras que gran parte de lo que se sabe sobre una relación causal entre la flexibilidad cognitiva y su base neuronal proviene de estudios en animales, los datos humanos han sido en gran medida correlacionales (es decir, estudios de imagen). En un estudio reciente, el grupo de investigación actual examinó si los aumentos putativos en los niveles de dopamina a través de la administración de tirosina y el bloqueo de estos por vía catódica (es decir, inhibidor) la estimulación de corriente directa transcraneal (tDCS) de la dlPFC podría estar causalmente relacionada con la flexibilidad cognitiva medida por el cambio de tareas y el aprendizaje inverso.

El siguiente paso consiste en encontrar una forma de reducir las concentraciones de dopamina mientras se está en el ánodo (es decir, se aplica estimulación excitatoria) del dlPFC y se mide la flexibilidad cognitiva. Un enfoque experimental para reducir la síntesis y transmisión global de DA es a través del agotamiento agudo de fenilalanina y tirosina (APTD). Esta intervención dietética consiste en la administración de una mezcla de aminoácidos desprovista de tirosina y fenilalanina, que puede utilizarse para disminuir selectivamente la síntesis de DA en humanos.