Undersøkelse av plastiske endringer i CNS assosiert med perifer nevropati

Målet er å relatere ikke-invasiv hjerneavbildningsdata til kliniske parametere for å utvikle en mekanistisk modell av CNS adaptive prosesser som produseres av en pasientspesifikk sykdomstilstand. Etterforskerne mener at en slik modell vil ha betydelig prediktiv verdi og kan gi merverdi for påfølgende pasientbehandling. For å nå de angitte målene vil følgende spesifikke mål bli testet:

Mål 1. Å vurdere regionale hjerneforandringer hos pasienter med polynevropatier assosiert med en mild termisk smerteutfordring og å relatere disse endringene til kliniske mål på nevropati.

Hypotese 1A. Regionale endringer i hjernens glukosemetabolisme (målt ved hjelp av FDG PET/CT-avbildning) assosiert med termiske smerter vil variere mellom pasienter med polynevropati og en gruppe kontroller med alder. Spesifikt vil pasienter med nevropati vise en signifikant høyere økning i glukosemetabolismen i det mediale smertesystemet (affektiv dimensjon - hjernestamme, amygdala, insula) etter termisk smerte sammenlignet med kontrollgruppen, noe som indikerer økt følsomhet av det interoceptive nevrale kontrollsystemet for perifert smertestimulering hos pasienter.

Hypotese 1B. Hos pasienter med nevropati vil regionale endringer i hjernens glukosemetabolisme assosiert med termisk smerte i det mediale smertesystemet (affektiv dimensjon - hjernestamme, amygdala, insula) være omvendt relatert til kliniske mål på nevropatisk sykdomstilstand (målt ved hjelp av kvantitativ sensorisk testing, nerve). ledningsstudie og standardisert smerteskalavurdering). Derimot vil glukosemetabolske endringer i det laterale smertesystemet (diskriminerende dimensjon - thalamus, område S1) være direkte relatert til kliniske tiltak. Omfanget av endringer i det mediale versus laterale systemet vil også være korrelert med typene polynevropatier, inkludert idiopatisk smertefull sensorisk nevropati, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polynevropati (CIDP) og Charcot-Marie-Tooth type-1A (CMT1A, den vanligste typen av arvelig perifer nervesykdom).

Hypotese 1C. Økningen i funksjonell tilkobling (som vurdert ved bruk av fMRI etter et oscillerende termisk smerteparadigme) vil variere mellom nevropatiske pasienter og kontroller. Spesifikt vil funksjonell tilkobling mellom det mediale smertesystemet (hjernestammen, amygdala, insula) og det kognitive smertesystemet (VLPFC og FP) være betydelig høyere i pasientgruppen sammenlignet med kontrollene, noe som indikerer økt hemming av det interoceptive hjernenettverket av utøvende kontrollsystem. Dessuten vil funksjonell tilkobling mellom det mediale og kognitive smertesystemet være direkte relatert til kliniske tiltak.