Untersuchung plastischer Veränderungen im ZNS im Zusammenhang mit peripherer Neuropathie

Ziel ist es, nicht-invasive Bildgebungsdaten des Gehirns mit klinischen Parametern in Beziehung zu setzen, um ein mechanistisches Modell ZNS-adaptiver Prozesse zu entwickeln, die durch einen patientenspezifischen Krankheitszustand hervorgerufen werden. Die Forscher gehen davon aus, dass ein solches Modell einen erheblichen prädiktiven Wert haben und einen Mehrwert für die spätere Patientenversorgung bieten könnte. Um die genannten Ziele zu erreichen, wird das folgende spezifische Ziel getestet:

Ziel 1. Zur Beurteilung regionaler Gehirnveränderungen bei Patienten mit Polyneuropathien, die mit einer leichten thermischen Schmerzbelastung einhergehen, und zur Verknüpfung dieser Veränderungen mit klinischen Messungen der Neuropathie.

Hypothese 1A. Regionale Veränderungen im Glukosestoffwechsel des Gehirns (gemessen mittels FDG-PET/CT-Bildgebung), die mit thermischen Schmerzen einhergehen, unterscheiden sich zwischen Patienten mit Polyneuropathie und einer Gruppe altersentsprechender Kontrollpersonen. Insbesondere zeigen Patienten mit Neuropathie einen signifikant höheren Anstieg des Glukosestoffwechsels im medialen Schmerzsystem (affektive Dimension – Hirnstamm, Amygdala, Insula) nach thermischen Schmerzen im Vergleich zur Kontrollgruppe, was auf eine erhöhte Empfindlichkeit des interozeptiven neuronalen Kontrollsystems für periphere periphere Schmerzen hinweist Schmerzstimulation bei Patienten.

Hypothese 1B. Bei Patienten mit Neuropathie stehen regionale Veränderungen im Glukosestoffwechsel im Gehirn, die mit thermischen Schmerzen im medialen Schmerzsystem (affektive Dimension – Hirnstamm, Amygdala, Insula) verbunden sind, in umgekehrtem Zusammenhang mit klinischen Messwerten des neuropathischen Krankheitszustands (gemessen mithilfe quantitativer sensorischer Tests, Nerven). Leitfähigkeitsstudie und standardisierte Schmerzskalenbewertung). Im Gegensatz dazu stehen Veränderungen des Glukosestoffwechsels im lateralen Schmerzsystem (Diskriminierungsdimension – Thalamus, Bereich S1) in direktem Zusammenhang mit klinischen Maßnahmen. Das Ausmaß der Veränderungen im medialen versus lateralen System wird auch mit den Arten von Polyneuropathien korrelieren, darunter idiopathische schmerzhafte sensorische Neuropathie, chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) und Charcot-Marie-Tooth Typ-1A (CMT1A, die häufigste Art von). angeborene periphere Nervenerkrankung).

Hypothese 1C. Die Zunahme der funktionellen Konnektivität (bewertet mittels fMRT nach einem oszillierenden thermischen Schmerzparadigma) wird zwischen neuropathischen Patienten und Kontrollpersonen unterschiedlich sein. Insbesondere wird die funktionelle Konnektivität zwischen dem medialen Schmerzsystem (Hirnstamm, Amygdala, Insula) und dem kognitiven Schmerzsystem (VLPFC und FP) in der Patientengruppe im Vergleich zu den Kontrollpersonen deutlich höher sein, was auf eine stärkere Hemmung des interozeptiven Gehirnnetzwerks durch das exekutives Kontrollsystem. Darüber hinaus wird die funktionelle Konnektivität zwischen dem medialen und dem kognitiven Schmerzsystem in direktem Zusammenhang mit klinischen Maßnahmen stehen.