Termoplastyka oskrzeli: wpływ na neuronalny i chemiowrażliwy składnik błony śluzowej oskrzeli (BT-ASMN)

W ciężkiej astmie oskrzelowej mechanizm zapalenia i skurczu oskrzeli jest złożony i wciąż nie wyjaśniony. Komórki mięśni gładkich odgrywają ważną rolę z mechanicznego punktu widzenia, jako zwieńczenie bodźców neurogennych i cytokin zapalnych, które w końcowym efekcie warunkują skurcz oskrzeli iz czasem przerost płaszcza mięśniowego. Istnieje kilka innych hipotez, że komórki mięśni gładkich mogą odgrywać rolę centralnego regulatora mediatorów chemicznych, które powodują skurcz oskrzeli i zapalenie, chociaż obecnie nie ma jednoznacznych wniosków. duże znaczenie w złożonym mechanizmie zapalenia dróg oddechowych. (jest co najmniej 4)

Receptory te interweniowałyby zgodnie z następującym mechanizmem:

1. Substancje drażniące na błonie śluzowej oskrzeli stymulują POTENCJAŁ RECEPTORA PRZEJŚCIOWEGO WANILOID TYPU 1 obecny na doprowadzających zakończeniach włókien czuciowych, niezmielinizowanych C (neurony chemioczułe)
2. Na te same aferentne czynniki działające na akson o działaniu aktywacyjnym (obniżenie progu aktywacji, zwiększenie ekspresji, promowanie translokacji receptora TRPV1 na błonie). Wśród tych czynników neurotrofiny, z których najważniejszy CZYNNIK WZROSTU NERWÓW (NGF)

3. Aktywacja TRPV1 (poprzez uwolnienie Ca2++) determinuje dwie reakcje eferentne:

   1. MEDIA CENTRALNE
   2. LOKALNY AXON Reflex

Badacze postawili hipotezę, że BT może mieć silny wpływ na niszczenie receptorów nerwowych TRPV1 i niezmielinizowanych włókien nerwowych znajdujących się w błonie śluzowej, hamując odbicia zarówno organów centralnych, jak i lokalnych odpowiedzialnych za aktywację skurczu oskrzeli. Na poparcie tej hipotezy istnieją badania anatomiczne4, które pokazują, że receptory te są liczniejsze na poziomie oskrzeli głównych, które są głównym celem BT. Należy w tym kontekście zauważyć, że wiadomo już, iż w powszechnie stosowanych w kardiologii termoablacjach wykorzystuje się częstotliwość radiową z rozwojem ciepła sterowaną do 65°, jak w BT, zdolną do przerwania obwodu nerwowego odpowiedzialnego za aktywację obwodu powodując nienormalną „arytmię”.