Chlorek potasu w pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia spowodowanym opornym na leczenie migotaniem komór (POTACREH)

Pozaszpitalne zatrzymanie krążenia (OHCA) ma złe rokowanie, z całkowitym wskaźnikiem przeżycia około 5% przy wypisie. Zatrzymanie krążenia w rytmie defibrylacyjnym (migotanie komór (VF) i częstoskurcz komorowy bez tętna) mają lepsze rokowanie.

W przypadku rytmu defibrylacyjnego leczenie polega na wykonaniu defibrylacji, następnie niepowodzeniu 3 elektrowstrząsów zewnętrznych, podaniu bezpośrednio dożylnie 300 mg amiodaronu, a następnie w przypadku nieskuteczności dodatkowo podaniu dożylnym bezpośrednio 150 mg amiodaronu. Lidokaina, stosowana od dawna w tym wskazaniu, jest obecnie zalecana tylko wtedy, gdy amiodaron jest niedostępny lub nieskuteczny. Niemniej jednak te dwa leki, chociaż mogą być skuteczne w przywracaniu prawidłowego rytmu migotania komór opornego na leczenie, mają wyraźne działanie kardiodepresyjne (bradykardia i/lub ujemne działanie inotropowe), które utrzymuje się po bezpośrednim podaniu dożylnym. To wyjaśnia, przynajmniej częściowo, dlaczego niedawne badanie nie wykazało istotnej różnicy w przeżywalności przy wypisie ze szpitala między amiodaronem, lidokainą i placebo u pacjentów z OHCA w postaci opornego na leczenie migotania komór.

Podczas zabiegów chirurgicznych w krążeniu pozaustrojowym podaje się roztwór do kardioplegii w celu przerwania czynności serca i ułatwienia zabiegu chirurgicznego. Z poziomu patofizjologicznego mechanizm działania tych roztworów opiera się na wysokim stężeniu potasu, który zmniejsza błonowy potencjał spoczynkowy miocytów. Co za tym idzie, wykazano, że bezpośrednie podanie dożylne 20 mmol chlorku potasu (KCl) powoduje konwersję migotania komór, powodując powrót do efektywnej hemodynamicznie zorganizowanej częstości akcji serca w ciągu kilku minut. Kalemia była na górnej granicy normy (5,5 mmol/l) 10 minut po tym wstrzyknięciu i normalna po 20 minutach. Niedawny przypadek kliniczny pacjenta poddawanego resuscytacji krążeniem pozaustrojowym, u którego wystąpiło oporne na leczenie migotanie komór, wykazał skuteczność bezpośredniego dożylnego wstrzyknięcia 3 g chlorku potasu, skutkującego powrotem rytmu zatokowego w ciągu kilku minut.

Bezpośrednią zaletą chlorku potasu w porównaniu z amiodaronem (a także lidokainą) jest brak działania kardiodepresyjnego (bradykardii i/lub niedociśnienia) utrzymującego się po pewnym czasie od czasu wstrzyknięcia. Sposób działania bezpośredniego dożylnego wstrzyknięcia chlorku potasu w celu zmniejszenia migotania komór jest rzeczywiście związany ze szczytem hiperkaliemii, podczas gdy ponieważ kalemia następnie szybko normalizuje się w ciągu kilku minut, nie ma trwałego szkodliwego efektu po tym wstrzyknięciu chlorku potasu. Ponadto, w przypadku zatrzymania krążenia, ponieważ pacjent jest już poddawany ciągłym zewnętrznym uciśnięciom klatki piersiowej, nie oczekuje się dodatkowych szkodliwych konsekwencji związanych z tą przejściową hiperkaliemią.

Bezpośrednie dożylne wstrzyknięcie chlorku potasu pacjentowi z pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia z opornym na leczenie migotaniem komór za pomocą 3 elektrowstrząsów zewnętrznych zamiast amiodaronu powinno przerwać to migotanie komór, a następnie umożliwić szybki powrót do uporządkowanego rytmu serca, a tym samym przywrócić efektywną spontaniczną czynność serca.