Klonidyna w zapobieganiu delirium po terapii elektrowstrząsami. (ECaTa)

Terapia elektrowstrząsowa (ECT) jest wysoce skuteczną terapią zaburzeń psychicznych, zwłaszcza dużej depresji, choroby afektywnej dwubiegunowej i katatonii opornej na psychofarmakologię lub terapię skojarzoną lek-psychoterapia. Podczas indukcji terapii zwykle planowana jest seria 10-12 sesji EW z 2-3 dniowymi przerwami między sesjami. Następnie terapia podtrzymująca może być kontynuowana z dłuższymi przerwami między sesjami, aby uniknąć nawrotów i wesprzeć dalsze leczenie farmakologiczne i psychoterapeutyczne. Bez leczenia podtrzymującego nawroty mogą wystąpić nawet u 80% wszystkich pacjentów w ciągu jednego roku.

Obecnie prowadzone w znieczuleniu ogólnym (etomidat w ośrodku badacza) i zwiotczeniu mięśni (suksametonium) w celu zapobiegania zdarzeniom niepożądanym, EW mogą stanowić wyzwanie dla anestezjologa, gdyż zwykle prowadzą do szybkich zmian w układzie sercowo-naczyniowym, takich jak nagła bradykardia z powodu wydzieliny z nerwu błędnego, a następnie współczulna kontrregulacja związana z tachykardią i nadciśnieniem. W przypadku pacjenta znane natychmiastowe działania niepożądane to ból głowy u około 30% oraz splątanie i delirium ponapadowe u maksymalnie 65%. Ten stan dezorientacji może prowadzić do mimowolnych ruchów i pobudzenia, a zatem może być szkodliwy dla pacjentów i personelu. Zwykle ustępuje w ciągu 45 minut, ale mimo to wydaje się, że wiąże się z niepożądanymi skutkami ubocznymi, takimi jak uporczywa amnezja wsteczna. Zidentyfikowane czynniki ryzyka to długi czas napadu padaczkowego i istniejące wcześniej cechy katatoniczne. Delirium ponapadowe zostało sklasyfikowane przez Kikuchi i in. glin. na cztery kategorie od braku delirium, łagodnego, umiarkowanego lub ciężkiego delirium. Umiarkowane do ciężkiego majaczenie wymagające unieruchomienia lub leków uspokajających, takich jak benzodiazepiny lub propofol, występowało u 36% pacjentów, co jest zgodne ze starszymi danymi. Cięższe formy delirium są łatwo rozpoznawane w praktyce klinicznej ze względu na konieczność interwencji. Uwzględniając łagodne postacie, delirium występowało u 52% wszystkich pacjentów w badaniu Kikuchi i wsp. W nowszych badaniach, w których zastosowano bardziej czułe narzędzie (CAM-ICU, Confusion Assessment Method – Intensive Care Unit) do oceny obecności delirium, wskaźniki sięgają 65% po 10 minutach od stymulacji EW odpowiednio po 10 minutach od przybycia na oddział pooperacyjny oddział opieki anestezjologicznej. CAM-ICU to krótki, ale czuły test, który został gruntownie sprawdzony w warunkach intensywnej terapii. Wydaje się zatem, że delirium ponapadowe jest często niedodiagnozowane w praktyce klinicznej. Jak wiemy z literatury dotyczącej intensywnej terapii, nawet hipoaktywne formy delirium wiążą się z większym odsetkiem powikłań i wyższą śmiertelnością, dlatego nie można ich lekceważyć.

We wcześniejszych małych badaniach premedykacja prometazyną, midazolamem i deksmedetomidyną skutecznie zmniejszała częstość majaczenia ponapadowego. Deksmedetomidyna, wysoce selektywny, stosunkowo krótko działający agonista receptorów alfa2-adrenergicznych, była dokładniej badana w kontekście EW i ostatnio wykazano jej skuteczność w zmniejszaniu delirium ponapadowego o jedną trzecią, gdy jest podawana jako bolus przed indukcją w randomizowanym badaniu klinicznym. Kontrolowane badanie.

W tym prospektywnym, randomizowanym, kontrolowanym placebo, podwójnie ślepym, jednoośrodkowym, dwuramiennym badaniu wyższości grup równoległych, badacze dążą do zmniejszenia częstości występowania i nasilenia delirium ponapadowego i pobudzenia, stosując przed indukcją dawkę 2 mcg/kg mc. klonidyna podawana dożylnie w porównaniu z placebo (chlorek sodu). Badacze wysuwają również hipotezę, że przedindukcyjna dawka klonidyny zmniejszy częstość występowania pobudzenia ponapadowego, potrzebę stosowania doraźnych leków uspokajających oraz krótkodziałających leków przeciwnadciśnieniowych. Może zatem zwiększyć bezpieczeństwo pacjenta i efektywność kosztową bez przedłużania pobytu na oddziale po znieczuleniu lub negatywnego wpływu na skuteczność leczenia.