Hydrokortyzon i placebo u pacjentów z częściową niewydolnością nadnerczy po zaprzestaniu leczenia glikokortykosteroidami (REPLACE)

Kortyzol, hormon glukokortykoidowy (GC) wydzielany przez nadnercza, jest niezbędny do przeżycia. Kortyzol ma również działanie przeciwzapalne, a preparaty GC (prednizolon) są stosowane w leczeniu wielu chorób i stanów zapalnych. Rzeczywiście, trzy procent populacji Danii (≈ 180 000 osób) realizuje co najmniej jedną receptę na syntetyczny GKS rocznie, a co najmniej 20 000 pacjentów przerywa leczenie GKS rocznie. Terapia farmakologiczna GKS hamuje endogenną produkcję kortyzolu i tym samym wywołuje względną niewydolność kory nadnerczy (GIA). Ryzyko wystąpienia GIA określone za pomocą testu stymulacji hormonu kortykotropowego nadnerczy (ACTH) wynosi ≈ 25%, ale badania po leczeniu GKS nie są wykonywane rutynowo. Ponadto test stymulacji ACTH został opracowany do diagnostyki całkowitej pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy, dlatego wartość kliniczna testu stymulacji ACTH w kontekście GIA jest nieznana. Po rozpoznaniu GIA leczy się hydrokortyzonem (odpowiednik kortyzolu). Nadmierna ekspozycja na GKS wiąże się z bardzo poważnymi działaniami niepożądanymi, które mogą dotyczyć również leczenia hydrokortyzonem u pacjentów z GIA. Ponadto leczenie hydrokortyzonem może opóźnić normalizację funkcji nadnerczy. Z drugiej strony u pacjentów z GIA może rozwinąć się objawowa niedoczynność kory nadnerczy uzasadniająca leczenie hydrokortyzonem. Pomimo tych dylematów nie ma danych opartych na dowodach dotyczących właściwego postępowania z pacjentami z GIA. Badanie jest wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo, trwającym 1 rok badaniem porównującym działanie hydrokortyzonu i placebo u pacjentów z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic lub polimialgią reumatyczną (PMR) z częściową niedoczynnością kory nadnerczy po zaprzestaniu leczenia glikokortykosteroidami.